联合应用坎地沙坦治疗心力衰竭36例疗效观察

马兰月

CHF的发病率和患病率呈逐年增高趋势，心力衰竭已成为临床常见的严重心血管疾病。发病机制认为是神经内分泌激活以及心室重塑，在治疗的上有很大改变。本文在常规治疗的基础上联合应用坎地沙坦治疗慢性充血性心力衰竭，取得较好临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院收治临床诊断CHF患者68例，随机分为治疗组和对照组，两组患者均符合纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准Ⅱ～Ⅳ级。对照组32例，冠心病20例，高血压病10例，扩张性心肌病2例;治疗组36例，冠心病22例，高血压病12例，扩张性心肌病2例。排除:双侧肾动脉狭窄;血钾＞5.0 mmol/L;血肌酐＞225.2 mmol/L;动脉血压＜90/60 mm Hg，肝功能障碍。

1.2 治疗方法 两组患者均给予地高辛0.125 mg、氢氯噻嗪25 mg，螺内酯 20 mg、1 次/d，倍他乐克 12.5 ～50 mg，2 次/d(禁忌证除外)。治疗组加用坎地沙坦，起始剂量2 mg/d，1次/d口服，每7～14 d渐增至最大耐受量，6周后达8 mg，1次/d。观察指标:超声心动检查LVESD、LVEDD及LVEF，定期监测血、尿常规、肝肾功能及心电图等，记录药物不良反应。

1.3 疗效判定标准 显效:心功能提高2级或达到1级，症状、体征基本消失。有效:心功能提高1级，症状、体征有改善。无效:心功能无明显变化或加重或死亡。

1.4 统计学方法 运用SPSS 10.0统计软件进行分析，计量资料均数±标准差表示，组间比较采用成组t检验，计数资料比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 治疗组36例，显效16例占44.44%，有效17例占47.22%，无效3例占8.33%，总有效率91.66%;对照组32例，显效9例占28.12%，有效15例占46.87%，无效8例占25%，总有效率75%。两组总有效率比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组患者超声心动图的变化 治疗组治疗前:LVEDD(60.86±5.66)mm，LVESD(51.23±4.25)mm，LVEF(39.96±5.20)%;治疗后 LVEDD(51.12±4.47)mm，LVESD(41.75±3.56)mm，LVEF(62.49±7.22)%。对照组治疗前:LVEDD(61.18±6.03)mm，LVESD(50.95±5.32)mm，LVEF(40.12±5.80)%;治疗后LVEDD(57.58±6.81)mm，LVESD(48.32±5.41)mm，LVEF(50.15±4.23)%。与对照组治疗后比较三个指标，差异有统计学意义(P＜0.05)，与本组治疗前比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

CHF任何原因的初始心肌损伤(如大面积急性心梗、急性暴发性心肌炎、家族性心肌病、高血压、瓣膜性心脏病等)，导致心肌结构或功能的变化，伴有心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。在心力衰竭的发生和发展过程中，始终有神经激素系统激活的因素参与。近年来，证实心衰发生发展的基本机制是心室重塑。治疗心力衰竭的关键就是阻断心肌重构。美国2001年发表的VaL-HeFT等研究确立了ARB在治疗慢性心衰中的地位。ARB能够降低慢性心衰患者死亡和致残的复合终点，包括不能耐受ACEI的心衰患者[1]。坎地沙坦是一种高度选择性Ⅰ型受体拮抗剂，可阻断RAAS，降低AngⅡ含量，抑制心肌细胞肥大、间质细胞增殖及胶原蛋白合成增加，从而防止心室重构，阻断CHF的发展过程。本研究CHF患者服用坎地沙坦治疗12周后疗效明显高于对照组，左室内径明显缩小，同时LVEF和心功能改善也明显高于对照组及治疗前，ARB有明显改善心肌重构作用。本文观察证明，在常规应用利尿剂和洋地黄类药物及β受体阻滞剂的基础上，加用坎地沙坦等血管紧张素受体拮抗剂，能明显改善心功能，降低再住院率及病死率，有较好临床疗效。

[1]胡大一.心力衰竭.心血管内科高级教程，2010:165.