急性脑梗死后血管性认知功能障碍300例临床分析

2014-01-11 07:18苏峻峰
神经损伤与功能重建 2014年3期
关键词:核区颞叶额叶

苏峻峰

·短篇论著·

急性脑梗死后血管性认知功能障碍300例临床分析

苏峻峰

急性脑梗死;血管认识功能障碍

血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是多种因素引起的认知损伤综合征,包含从轻度认知障碍到痴呆的一大类表现,引起VCI的因素很多,但最主要的是脑血管疾病[1-3]。本研究对影响VCI发生的相关因素进行研究。

选择2009年1月至2013年1月就诊于我院神经内科的急性脑梗死患者300例,男174例,女126例,年龄50~83岁,平均60.5岁;年龄>70岁160例,年龄≤70岁140例;在急性脑梗死发生前有高血压病95例,有糖尿病130例,有高脂血症156例,有慢性肺疾病154例;文盲或者上学时间<1年46例,小学就读时间>1年或初中学历68例,高中学历112例,大专或本科学历70例。所有患者急性脑梗死之前均无认知障碍,语言及听力无明显异常,能很好的配合相关检查;均经头部的CT或MRI确诊为急性脑梗死,并确定脑梗死的部位及梗死面积大小;缺血指数量表>7分;汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)<7分。

入组患者接受脑梗死常规治疗,发病6个月后,采用蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive assessment,MoCA)对患者的执行能力、大脑记忆力、语言口才能力、视空间及抽象思维能力、数学计算力及定向力进行评估。该量表具有很高的特异性和敏感性,对于轻微的认知功能障碍也能进行辨别[4]。采用日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)评分评估患者的生活能力和社会行为相关能力[5]。采用SPSS 17.0软件处理数据,计数资料以率表示,x2检验,<0.05为差异有统计学意义。

结果显示,急性脑梗死6个月后,本组发生VCI 160例(53.3%),未发生VCI 140例(46.7%),根据是否发生VCI将患者分为VCI组及非VCI组。VCI组MoCA评分为(18.23±4.25)分,非VCI组MoCA评分为(29.43±2.19)分;VCI组ADL评分为(38.63± 1.86)分,非VCI组ADL评分为(12.22±4.12)分;2组患者的这两项评分差异均有统计学意义(<0.05)。比较2组影响因素,高龄(>86岁)、文化程度低(受教育时间<5年)、有高血压病、糖尿病、慢性肺疾病、多发脑梗死(梗死>2次)、大面积脑梗死(梗死灶>3 cm2)者在VCI组中的比例明显高于非VCI组(<0.05);但高脂血症患者的比例在2组间差异无统计学意义,见表1。比较2组梗死部位,VCI组中病变位于额叶、颞叶、基底核区、丘脑及左侧病变的比例明显高于非VCI组(<0.05),见表2。

表1 2组影响因素比较(例)

表2 2组脑梗死部位比较(例)

急性脑梗死后发生VCI的发生率各家报道不一[6-9],但都较高,影响急性脑梗死后VCI的因素也很多。有研究显示,急性脑梗死后VCI患者,病变位于额叶、颞叶、基底核区、丘脑等部位者的数量多于未发生VCI者;且VCI患者中高龄、低教育程度、高血压、糖尿病、多次梗死、多发病灶、大病灶、左侧梗死、脑萎缩及白质病变者明显多于非VCI者[10]。本研究结果与既往报道大致相同,本研究中急性脑梗死后VCI的发生率达为53.3%;高龄、文化程度低、有高血压病、糖尿病、慢性肺疾病、多发脑梗死、大面积脑梗死者在VCI组中的比例明显高于非VCI组,但高脂血症者2组差异无统计学意义。VCI组中病变位于大脑额叶、颞叶、基底核区、丘脑部位、左侧半球的比例明显高于非VCI组。结果提示,临床上可针对性的进行预防,如降低血压、调节血糖、防止梗死面积扩大、尽量对左侧供血区的相关动脉实施早期血运重建等,以预防急性脑梗死后VCI的发生或减轻认知功能障碍程度。

[1]Quaegebeur A,Lange C,Carmeliet P.The neurovascular link in health and disease:molecular mechanisms and therapeutic implications[J]. Neuron,2011,71:406-424.

[2]Fotuhi M,Hachinski VP,Whitehouse J. Changing perspectives regarding late-life dementia[J].Nat Rev Neurol,2009,5:649-658.

[3]Iadecola C,Park L,Capone C.Threats to the mind:aging,amyloid,and hypertension[J]. Stroke,2009,40:S4

[4]Iadecola C,Davisson RL.Hypertension and cerebrovascular dysfunction [J].Cell Metab, 2008,7:476-484.

[5]Skoog I,Gustafson D.Gustafson Update on hypertension and Alzheimer’s Disease[J].Neurol Res,2006,28:605-611.

[6]Zlokovic BV.New therapeutic targets in the neurovascular pathway in Alzheimer’s disease [J].Neurotherapeutics,2008,5:409-441.

[7]Lustbader JW,Cirilli M,Lin C,et al.ABAD directly links Abeta to mitochondrial toxicity in Alzheimer’s disease [J].Science,2004,304: 448-452.

[8]Zlokovic BV.The blood-brain barrier in health and chronic neurodegenerative disorders [J].Neuron,2008,57:178-201.

[9]Deane R,Du Yan S,Submamaryan RK,et al. RAGE mediates amyloid-beta peptide transport across the blood-brain barrier and accumulation in brain[J].Nat Med,2003,9:907-913.

[10]李灵真,李仙,张华.急性脑梗死后认知功能障碍因素分析 [J].宁夏医科大学学报,2011, 33:16-19.

R741;R741.04;R741.05

A DOI 10.3870/sjsscj.2014.03.034

荆州市中心医院神经内科湖北 荆州 434000

2013-12-11

苏峻峰816500584@qq.com

猜你喜欢
核区颞叶额叶
2195-T6 铝锂合金搅拌摩擦焊接头微观组织结构与力学性能
早期与延期微创手术治疗基底核区高血压性脑出血的价值比较
额叶皮层退行性萎缩的高分辨率磁共振研究
记性不好?因为久坐“伤脑”
工业纯铝搅拌摩擦焊质量与力学性能
大脑的巅峰时刻
额颞叶痴呆伴肌萎缩侧索硬化1例
行为变异型额颞叶痴呆诊断标准的进展
颞叶癫痫脑灰质和白质减少及其与病程的相关分析
人胚胎早期大脑额叶脑源性神经营养因子阳性神经元的表达