急性呼吸窘迫综合征患者开放吸痰后应用控制性肺膨胀的研究进展

崔 勇 黄 霞

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndronme, ARDS)是指除心脏因素外各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性加重的呼吸衰竭，其临床表现为呼吸频数增加和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，其病理生理改变为肺内分流增加、肺顺应性降低及通气、血流比例失调[1-2]。ARDS早期由于肺泡表面活性物质丧失，肺泡、肺间质水肿，从而使肺泡塌陷，肺容积减少及肺顺应性降低[3]。

目前，机械通气是ARDS患者的主要治疗手段之一。ARDS机械通气患者由于各种原因导致呼吸道分泌物增多，如不及时吸痰会引起气道压增高，引起通气不足，加重低氧血症。并可造成呼吸道分泌物潴留，导致或加重肺部感染，甚至会因痰痂阻塞气道而危及生命[4]。因此气管内吸痰是ARDS患者一项非常重要的护理操作。但同时吸痰也是一项具有潜在危险的操作，它会带来许多风险和并发症，包括气道损伤、支气管痉挛、低氧血症、心跳停止和死亡[5]。针对ARDS患者如何防止吸痰诱发的肺萎陷是临床必需解决的问题。

为保证ARDS患者的氧合，须将吸痰后萎缩肺泡再度开放，并维持其开放状态，于是肺复张策略作为肺保护通气的一部分越来越受到临床工作者的重视。国内外研究发现[6-7]，应用肺复张策略可以有效改善肺不张、迅速增加肺容积、提高肺顺应性、改善低氧血症。控制性肺膨胀(sustained inflation, SI)是近年来研究较多的肺复张方法，现就ARDS患者开放吸痰后应用控制性肺膨胀的现状进行综述。

一、开放式吸痰对机械通气治疗的影响因素

1. 吸痰时机械通气治疗中断: 肺泡大量塌陷导致肺容积明显减少是ARDS患者的主要病理生理特点。ARDS患者机械通气吸痰常用的方法是开放式吸痰，需脱离呼吸机暂停机械通气，在负压吸引前把吸痰管伸入到气管插管里，进行负压吸痰的同时也将肺内气体吸走，致肺容积下降，肺泡内压下降，当负压吸引开始时肺容积将继续下降[8]。使已复张的肺泡又迅速塌陷，氧合面积急剧减少，SaO2大幅度下降，导致或加重患者的低氧血症[9]。因此每一次吸痰，患者的组织都将遭受一次缺氧打击，反复多次必将加重器官功能损伤，导致不良后果。多项研究证实开放式吸痰及密闭式吸痰均会引起肺容积的下降，但开放式吸痰呼气末肺容积和肺总容积下降的程度远大于密闭式吸痰[10-12]。同时开放式吸痰时中断机械通气，使气道压力迅速下降，呼气末正压(positive end expiratory pressure, PEEP)不能维持，肺容积减少，会引起肺泡塌陷[9]。有研究发现脱机后肺容积立即明显的减少，因为吸痰时导致肺容积的减少引起肺泡塌陷[13]，导致顺应性下降，顺应性越低的患者，脱机导致的肺容积减少越明显。

2.吸痰负压对机械通气的影响: Maggiore等[8]研究表明，吸痰时脱机将导致气道压力下降及肺容积减少。当停止机械通气吸痰时，脱机与吸引的负压对肺容积的减少都发挥了作用。外界大气比肺内气体到吸痰管的阻力大得多，吸痰过程中气道内产生负压，因此吸出的气体主要源于肺内，引起肺泡萎陷，肺容积进一步下降。研究表明，吸引负压与气管黏膜损伤程度成正比，负压值为40 mmHg时，黏稠的痰液不能被有效地吸出，当负压超过200 mmHg，黏膜损伤严重并且可能出现黏膜坏死[14-16]。为了减少副作用，美国呼吸治疗协会2004年提出成人适合的负压范围(13.3～20.0 kPa)100～150 mmHg。大多数研究者认为吸痰负压适宜在80～150 mmHg。我国卫生部门规定的吸痰负压标准为150～200 mmHg。

3.吸痰前后过度氧合引起吸收性肺不张： ARDS患者机械通气吸入100%的氧气会因为肺泡的脱氮作用导致吸收性肺不张，从而引起肺内分流增加，通气血流比例下降，肺泡死腔增加。通气血流比例下降会引起肺泡呼气缺乏，诱发肺膨胀不全[17]。临床上用来改善因吸痰导致的氧合障碍最普通的方法就是增加吸入气体的氧浓度。目前,临床上应用的呼吸机多数有一种提供2 min纯氧的模式,吸痰前后只需将开关设置在这一模式,就可以给患者提供纯氧,用毕返回到原来所设的氧浓度，避免过度氧合。

二、SI在ARDS患者中的应用

1.SI的应用： SI是一种肺泡复张手法,近年来研究较多，对ARDS有良好的疗效[18]。SI是指在吸气时给予患者足够高的气道压力,并屏气一段时间,使塌陷的肺泡充分开放,使病变程度不一的肺泡间达到平衡,以增加肺泡的稳定性,改善氧合,降低肺损伤[19-20]。SI作为一种肺复张策略,可增加肺容积及功能残气量。邓朝霞等[21]研究表明,实施SI后，气道压力降低,呼气末肺容积显著增加,肺静态顺应性显著提高,同时能改善氧合。陈永铭等[22]的动物实验结果显示非SI组绵羊在吸痰后3 min肺复张容积显著降低, 提示吸痰加重ALI绵羊的肺泡塌陷。其可能有以下两个原因: 首先, 吸痰时与呼吸机断开和吸痰时负压抽吸导致肺泡塌陷, 并且吸痰时负压抽吸将肺内气体吸出, 加重肺泡塌陷; 其次, 吸痰时吸痰管对气管黏膜直接刺激，引起迷走神经兴奋和巨噬细胞释放炎症介质导致支气管痉挛, 肺泡通气不足而加重肺泡塌陷。Lu和Brochard 等[23-24]用CT法也证实吸痰后肺容积明显减少。吸痰后肺泡塌陷加重,在相同的通气条件下塌陷的肺泡并不能充分复张。这些都提示在吸痰后需用复张手法促进肺泡复张。

2.控制性肺膨胀的压力选择： 由于ARDS患者肺损伤的不均一性决定了塌陷肺泡的复张需要不同的压力。SI压力过低则不能充分复张肺泡，难以纠正患者的低氧血症，压力过高又会导致肺泡过渡膨胀，加重肺损伤[25]。因此合理选用控制性肺膨胀的压力，成为ARDS肺复张的关键。合适的控制性肺膨胀复张压力,既能显著增加肺容积, 提高氧合,提高肺顺应,又不加重肺损伤,且对循环无不良影响[26]。目前有文献报道，实施SI的压力为25～60 cmH2O[27]。同时Lapinsky等[28]研究表明压力30～45 cmH2O的SI持续20 s，能较好改善患者氧合及血氧饱和度，且无气压伤及其他不良反应。

3.控制性肺膨胀的时间： 控制性肺膨胀的实施过程中不但要给予患者足够高的气道压力,还需要屏气一段时间,使塌陷的肺泡充分开放,使病变程度不一的肺泡间达到平衡,以改善氧合。目前文献报道肺泡复张的时间大约为10～40 s，复张时间过短，不能显著增加氧分压和血氧饱和度。反之时间过长，可能会导致二氧化碳潴留，而氧合并不会进一步提高。资料表明 20～30 s的屏气时间较为适宜[29]，既能显著增加氧合，提高肺顺应性,又对循环无不良影响。

目前关于控制性肺膨胀复张压力选择的研究结论不一，且不同吸痰负压对SI复张压力选择的影响也无定论，需进一步在实施控制性肺膨胀的过程中，选择合适的吸痰负压及肺复张压力，才能达到安全有效的使用肺复张的目的。

参 考 文 献

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