超声解析中重度脂肪肝患者慢性腹泻的原因

樊玉秋

（吉林市船营二医院，吉林 吉林 132011）

超声解析中重度脂肪肝患者慢性腹泻的原因

樊玉秋

（吉林市船营二医院，吉林 吉林 132011）

目的探讨中重度脂肪肝患者慢性腹泻的原因。方法对临床100例中重度脂肪肝伴慢性腹泻的患者进行小肠的超声检查。结果100例患者中有88例患者的小肠呈“鱼肠样”改变。结论中重度脂肪肝患者的慢性腹泻与小肠声像图改变有密切的联系。

中重度脂肪肝；小肠声像图；慢性腹泻

随着现代物质生活水平的提高及生活方式的改变，脂肪肝患者逐渐增多，而中重度脂肪肝患者均伴有不同程度的慢性腹泻。

1 资料与方法

1.1 一般资料：对临床100例中重度脂肪肝伴慢性腹泻的患者进行小肠的超声检查，本组病例均为男性，最小年纪25岁，最大年纪60岁，均无肝炎、肝硬化病史，无腹水，三酰甘油含量均为正常高限值2倍以上，体质量指数BMI（体质量公斤数除以身高米数平方）＞30。

1.2 方法：应用美国GEvivids6彩超诊断仪，探头频率为3.0～5.0 MHz，受检者禁食、禁水8 h以上，清晨进行常规腹部超声检查，检查脏器包括肝、胆、胰、小肠，检查体位包括仰卧位、左侧卧位、右侧卧位、俯卧位，检查切面包括纵切面、横切面、冠状切面、肋间斜切面。取节段肠管的长轴和短轴切面，测量肠壁自浆膜面垂直至黏膜面的数值为肠壁厚度。

1.3 中重度脂肪肝诊断标准：肝脏形体饱满，肝角变钝，肝脏实质回声光点增强、增密，肝内管状结构显示不清，肝静脉变细，肝肾对比度增强，肝脏远场回声衰减。

2 结 果

本组病例中有88例患者的表现如下：①胆囊体积增大，部分伴有胆囊结石。②胰腺回声增强、略增粗，胰管无扩张。③小肠呈“鱼肠样”改变，即纵切面肠壁回声增厚，呈近似平行曲线，肠腔内呈等回声，皱襞显示不清，小肠本身的紧张性收缩、分节运动及蠕动减弱或消失。

3 讨 论

3.1 正常小肠肠管回声有三种表现。①充盈像：肠管内充盈混有气体的肠内容物，形成杂乱无章的声反射，后方有声影，大量游离气体可形成极强回声，并有多重反射。肠积液像：肠管内有大量液体积存，表现为管状无回声区，并可见到小肠皱襞，多出现在短期大量饮水后。肠管收缩像（紧张性）：收缩的肠管形成低回声环，管腔形成强回声核心。②正常小肠的运动形式：紧张性收缩：小肠平滑肌的紧张性是其他运动形式有效进行的基础。分节运动：是肠壁环状肌的节律性收缩和舒张运动，在食糜所在的一段肠管上环状肌在许多点同时收缩，把食糜割成许多节段，使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，并使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造了良好的条件，同时分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。③蠕动：一是腔内食团近端的兴奋性反应，表现为环状肌收缩和纵行肌舒张，另一是食团远端的抑制性反应，表现为纵行肌的收缩和环形肌的舒张。蠕动使经过分节运动肠段内的食糜向前推进，食糜越稀，通过回盲也就越容易。

3.2 中重度的脂肪肝肝细胞内的脂肪空泡大而多，散布在整个胞质中，甚至将细胞核加压至一边，脂肪滴可使超声波的信号发生散射，使实质回声显著增强，呈弥漫性细点状的“明亮肝”，肝内回声强度也随深度而递减，致远场衰减区的结构、回声显示不清[1]。肝细胞质中的脂肪滴逐渐增多，肝细胞肿胀增大，肿大的肝细胞压迫肝窦及肝内血管造成血流不畅[2]使肝细胞出现缺氧，而缺氧又进一步加重肝细胞内脂肪酸的不全氧化而增多。 出现脂肪沉积。同时中重度脂肪肝患者，由于肝细胞缺氧而出现细胞内线粒体肿大，内质网扩张断裂、溶酶体释放水解酶而导致肝细胞脂肪变性、坏死，肝脏功能受到不同程度的损伤。肝功能受损后，肝脏分泌的胆汁成分发生变化，尤其是胆汁内胆固醇含量增加，对胆囊壁是一种慢性持续性刺激，造成胆囊收缩功能不佳，而出现胆囊增大，胆汁排放不佳，使小肠消化功能减低。正常时胆汁中一定浓度的胆盐和卵磷脂可以和胆固醇、蛋白质组成混合体胶粒混悬于胆汁中而不析出，而中重度脂肪肝患者由于慢性腹泻使胆盐丧失则促进胆固醇的析出形成结石[3]。

由于中重度脂肪肝患者的高脂血症使胰液内脂质沉积，而出现慢性胰腺炎症，导致胰液的分泌障碍，胰液中碳酸氢根离子减少，使进入小肠的胃酸浓度增加，肠黏膜受强酸的侵蚀而出现菌群失调；同时碳酸氢根离子弱碱性环境的破坏也不能为小肠内多种消化酶的活动提供适宜的pH环境，进一步加重了消化功能的不良。此外，胰液基础分泌的周期变化与胃肠的移动性复合运动波不同步，就不能对两次进食间残留在肠腔内的脱落上皮细胞和细菌进行彻底的消化和清除。正常情况下，胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，因为胰蛋白水解酶均以酶原形式分泌，此外，腺泡细胞在分泌蛋白水解酶时，还分泌少量胰蛋白酶抑制物。胰蛋白酶抑制物是一种多肽，可和等克分子的胰蛋白酶结合形成无活性的化合物，从而防止由于小量胰蛋白酶原在胰腺内被激活而发生自身消化。由于胰蛋白酶抑制物浓度比胰蛋白酶原低得多，它不能阻止病理情况下大量胰蛋白酶原活化所致的胰腺自身消化过程[4]。因此出现胰腺的慢性炎症性改变，同时伴有血糖的不同程度异常。

3.3 中重度脂肪肝患者小肠的鱼肠样改变，使小肠黏膜表面的皱襞减少，紧张性降低，分节运动和蠕动减弱，不能使食糜与消化液充分混合，同时影响小肠表面的各种消化腺，尤其是小肠上段黏膜内的细胞释放胆囊收缩素和胰泌素，前者可以兴奋胆囊平滑肌，引起胆囊强烈收缩，二者同时也是食物进入小肠后调解胰腺分泌的两个重要胃肠激素。食糜对肠黏膜的局部机械性刺激和化学刺激都可引起小肠腺体分泌，其中以对扩张刺激最为敏感，而小肠的鱼肠样改变使这种扩张大大减弱。

正常未扩张的肠管壁厚度平均值为5 mm，扩张后的略薄，为3 mm，扩张的胃、小肠、大肠的壁厚度变化不大，变化范围为2～4 mm，虽然未扩张的肠管壁厚度变化却非常大，但管壁超过5 mm应考虑为病理性[5]。而本组病例肠壁厚度分别为（5±0.35）mm，呈均匀一致性厚度，小肠的鱼肠样改变时增厚小肠黏膜及黏膜下层处于一种慢性纤维组织增生和炎细胞浸润，对消化的食糜吸收功能存在障碍。

回盲部括约肌起着防止回肠内容物过快进入大肠，从而延长食糜在小肠内停留时间，有利于小肠内容物的完全消化和吸收。而小肠的鱼肠样改变时回盲部黏膜亦受累，使活瓣作用减弱，同时食糜越稀，通过回盲瓣越容易，所以未经完全消化的食糜很快进入大肠，未被完全消化吸收的食糜对大肠来讲是一种高渗物质，刺激大肠蠕动，并在降结肠位置因重力作于下刺激直肠，兴奋排便中枢而出现便意和排便，尤其是在早餐进食后，由于食物和整个消化道神经和体液的共同作用下，结肠的集团蠕动可将一部分大肠内内容物推送至降结肠，患者会出现餐后排便的情况。

4 结 论

综上所述，中重度脂肪肝患者由于消化道各个器官功能的改变导致小肠呈鱼肠样改变与慢性腹泻有着密切的联系。

[1] 邵蔚,焦彤.脂肪肝对超声诊断肝纤维化的影响[J].实用医学影像杂志,2014,4(15):112-114.

[2] 叶秀芳,马乾风,王剑君,等.肝脏流入道血流动力学变化与酒精性肝病的相关性研究[J].宁夏医学杂志,2008,30(11):974-976.

[3] 杨光华.病理学第五版[M],北京:人民卫生出版社,2001:218.

[4] 姚泰.生理学第五版[M].北京:人民卫生出版社,2002:193.

[5] 朱向明,谢明星,张新书.临床超声测量指南[M].南京江苏科学技术出版社,2012:133.

R575.5

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1671-8194（2014）28-0204-02