肝硬化不典型增生结节增强CT影像特征

2014-04-04 07:21邢卫红李若旭
河北医药 2014年10期
关键词:供血门静脉肝细胞

邢卫红 李若旭

·临床研究·

肝硬化不典型增生结节增强CT影像特征

邢卫红 李若旭

肝硬化;不典型增生结节;CT,增强

肝脏不典型增生结节(dysplastic nodule,DN)的定义为肝细胞结节直径达到1.0 cm以上,结节的内部结构及所组成的肝细胞有一定异型性,但未达到肝细胞肝癌的诊断标准[1]。1995年 International Working Party认为DN是肝硬化或非肝硬化肝脏的癌前病变之一[2,3]。肝硬化是肝细胞癌的危险因素之一,且有研究表明肝硬化发展为HCC经历了一系列的“多步骤癌变”过程,首先出现肝硬化结节,之后发展为再生结节(regenerative nodule,RN)、不典型增生结节,最终发展为小肝癌的过程[4,5]。目前对DN比较一致的认识是,它是RN与HCC中间过渡期的结节改变,其血供发生改变是影像学检查观察的重点。尽管正确的鉴别小肝癌及不典型增生结节对患者的预后很重要,但是与其他肝内结节的鉴别确实很困难[6,7]。本研究回顾性分析经我院病理证实的50例不典型增生结节患者的DN的CT增强表现,试图找出诊断DN的有效方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011年7月至2012年7月于我院就医的50例肝硬化不典型增生结节患者,共计62枚结节病灶。其中男32例,女18例;年龄27~72岁,平均年龄45岁。所有患者均确诊为慢性乙型肝炎、肝硬化。

1.2 检查方法 所有患者均采用德国西门子双螺旋CT扫描机,先行肝脏CT平扫,再进一步进行增强扫描。经肘静脉快速团注非离子型对比剂(碘海醇)90~100 ml,速度为2.0~3.0 ml/s,高压注射器为美国MEDRAD、ENVISIONA CT型,注射用针头G14。团注对比剂后25 s、65~70 s、180 s对肝脏进行三个时相的CT扫描,分别为动脉期、静脉期及延时期。层厚5 mm,层间距0 mm,以每秒钟2层的成像速度进行扫描。由2名资深放射科医师对图像进行分析,观察指标有病灶的大小、边界、密度及血供。病灶增强水平分为高、等、 低度。经CT平扫及增强扫描发现病灶后,在超声引导下进行穿刺活检,病理证实。

1.3 病理取得方法 CT平扫及增强扫描发现肝脏内结节,采用18G活检针在B超引导下定位穿刺,每个病灶穿刺切割组织1~2条,长度>2.0 cm,已达到病理诊断的标准。

2 结果

50例肝硬化患者经CT扫描后共发现62枚结节,病理证实为不典型增生结节,其中5枚结节不除外高分化肝细胞肝癌。诊断肝脏不典型增生结节呈类圆形或小片状,直径0.7~2.8 cm,其中位于肝右叶前段21枚,位于肝右叶后段25枚,位于肝左叶内侧段7枚,位于肝左叶外侧段9枚。CT平扫发现24枚结节,敏感性为38.7%,其中21枚结节呈低密度或稍低密度,3枚结节为稍高密度。CT增强扫描呈高-低-低2枚结节,等-低-低28枚结节,低-低-低17枚结节,等-高-低4枚结节,等-等-低11枚结节,高-等-等3枚结节。

3 讨论

螺旋CT检查是检测肝硬化患者是否发生恶性病变的方便、常规有效的方法之一,包括平扫及三期动态对比增强扫描,即动脉期、门静脉期及平衡期。本研究的目的是通过回顾性分析50例肝脏不典型增生患者的CT平扫及增强扫描图像特点,结合肝硬化肝结节性再生至肝癌的病理学过程,试图找出诊断DN的有效方法。

DN为直径约1.0 cm以上的肝细胞结节不典型增生改变,然而其组织学上没有任何恶性肿瘤的征象[2]。DN的中文译名较多,曾称为发育不良结节,大再生结节、腺瘤样增生、不典型腺瘤样增生、肝细胞假瘤等。国内外文献根据不典型增生结节的组织分化程度,进一步又分为低级别不典型增生结节(low grade dysplastic nodule,LGDN)、高级别不典型增生结节(high grade dysplastie nodule,HGDN)两个阶段。

绝大多数DN在平扫CT上呈现为等密度,多数DN动态增强扫描动脉期无明显强化,仅有少数的LGDN可显示动脉期血供增多,而HGDN则有较多一些表现为动脉期血供增多。门静脉期及平衡期多数DN表现为等密度,有时因为DN周围的纤维组织延时强化而使其呈现相对略低密度。

以往文献已经表明DN的影像学表现与其病理基础是密切相关的[8]。普遍认为RN主要由为门静脉供血,偶尔存在少量动脉血供;DN大多数也由门静脉供血,但DN,特别是HGDN,可有非配对动脉供血。与正常汇管区内的小动脉不同的是,非配对动脉为一种无纤维组织、无胆管伴随的动脉,即一种新生动脉或异常动脉。肝硬化结节逐步形成HCC结节的过程中出现的血供变化,主要源于汇管区的肝动脉及门静脉供血。RN的血供与邻近肝实质相仿,而LGDN则比邻近肝实质血供减少,HGDN则减少更明显,与此同时新生异常血管供血则逐渐增多,最终发展为HCC之后则基本上或完全为新生异常血管供血。然而,门静脉、汇管区肝动脉和新生异常动脉的供血对于每个LGDN,HGDN和早期肝细胞癌(<2 cm者)是颇多变异的,以致对个别结节,例如HGDN,可以是动脉供血较多,也可以是静脉供血较多,还可以是二者供血均减少,此为DN的CT表现病理学基础。因此有时很难正确的鉴别出高级别不典型增生结节及肝细胞癌。

本组病理也证实,61%肝脏不典型增生结节在螺旋CT平扫中未能监测出,这是因为肝硬化导致肝实质的密度较不均匀、肝硬化再生结节使肝实质形态发生改变、肝内血管及胆管的走形发生改、血管间质增厚,而极少数含铁的不典型增生结节在CT平扫中则呈相对的略高密度[9],本组病例中共出现3枚类似的结节。肝脏动态增强扫描显示动脉期仅见约15%结节表现为边缘结节状强化、斑片状强化及部分强化,其中约8%病理诊断不典型增生结节不除外高分化肝细胞癌。门静脉期1枚结节表现为环形强化,4枚结节则表现为边缘轻度结节状强化,而病理仅诊断为不典型增生结节,这也可能与病理取材时未取到结节中的强化区域组织有关。DN几乎都没有包膜,本组病例中延时扫描95%肝内结节为低密度,边界不清,均未见包膜。周围血管表现为受压或无改变,1例结节中伴有点状钙化,门静脉及肝静脉均未见转移性栓子。

综上所述CT平扫及动态增强扫描是发现并诊断不典型增生结节的有效手段,绝大多数的DN在延时扫描中可见,但不典型增生结节的病理改变较复杂,故呈现多样化的复杂强化特点,部分DN灶中可能有肝细胞癌亚灶。经活检征实的DN患者(12%~50%)通常在6个月~4年内发癌变而成为HCC[10]。故本学者认为当肝硬化患者检出不典型增生结节者应进行积极干预性治疗,结合增强扫描动脉期结节内出现强化时应高度怀疑恶变可能性。

1 Wu TT,Boitnott J.Dysplastic Nodules: A New Term for Premalignant Hepatic Nodular Lesions.Radiology,1996,201:21-22.

2 International Working Party.Terminology of nodular hepatocellular lesions.Hepatology,1995,22:983-993.

3 Theise ND.Macroregenerative (dysplastic) nodules and hepatica-rcinogenesis: theoretical and clinical considerations.Semin Liver Dis,1995,15:360-371.

4 Wang J,Chen LT,Tsang YM,et al.Dynamic contrast-enhanced MRI analysis of perfusion changes in advanced hepatocellular carcinoma treated with an antiangiogenic agent: a prelimimary study.AJR Am J Roentgenol,2004,183:713-719.

5 Borzio M,Fargion S,Borzio F,et al.Impact of large regenerative,low grade and high grade dysplas tic nodules in hepatocell-ular carcinoma development.J Hepatol,2003,39:208-214.

6 Roncalli M,Roz E,Coggi G,et al.The vascular profle of regenerative and dysplastic nodules of the cirrhotic liver: implications for diagnos-is and classication.Hepato Logy,1999,30:1174-1178.

7 Willatt JM,Hussain HK,Adusumilli S,et al.MR imaging of hepatoce-llular carcinoma in the cirrhotic liver: challenges and controversies.Radiology,2008,247:311-330.

8 徐辉,谢敬霞,杨正汉.肝硬化结节多步癌变的病理学及影像学研究进展.中国肿瘤影像学,2008,1:127-131.

9 郑可国,许达生,李子平,等主编.肝细胞癌临床CT诊断.第1版.广州:世界图书出版公司,2003.226-227.

10 Takayama T,Makuuchi M,Hirohashi S,et al.Malignant transformstion of adenomatous hyperplasia to hepatocellular carcinoma.Lancet,1990,336:1150-1153.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.10.037

050021 河北省石家庄市第五医院放射科

R 657.31

A

1002-7386(2014)10-1524-02

2013-12-19)

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