aVR ST段抬高21例心电图及临床分析

丁凌云 鱼运寿 郭勇娟

aVR ST段抬高21例心电图及临床分析

丁凌云 鱼运寿 郭勇娟

近年来，一些研究表明aVR可用于一些心脏疾病的诊断及预后判断，包括急性冠状动脉综合征、急性肺栓塞、房室肥大、心动过速等，但临床中aVR ST段抬高并不多见，本文主要对aVR ST段抬高的心电图进行分析，探讨其临床意义。

1 资料和方法

1.1 一般资料收集我院2012年9月至2013年12月的aVR ST段抬高者21例心电图及临床资料，其中男性17例，女性4例，年龄32～84（65±13）岁。

1.2 方法采用美国GE公司MAC-800型12导联心电图仪，所有患者均符合心电图诊断：12导联心电图出现aVR ST段抬高≥0.05mV，ST段测量以TP段为基准，J点后80ms为测量点，连续测量3个波形，取其平均值作为ST段改变值。对所有患者心电图特征、临床辅助检查、治疗及预后进行分析。

2 结果

2.1 临床转归21例患者中，急性心肌梗死9例，其中2例伴发冠状动脉左主干病变，狭窄最严重者达95%（行冠状动脉球囊扩张支架植入术，术后发生心室颤动死亡1例，行冠状动脉搭桥术后好转1例）；7例为双支、三支病变，行冠状动脉球囊扩张支架植入术（术后好转5例，术后心室颤动经抢救好转1例，术后心室颤动，发生急性左心衰竭死亡1例）。其余12例分别为：心血管系统疾病（非心肌梗死）3例，急性重症心肌炎2例（其中合并败血症、多脏器衰竭死亡1例），主动脉夹层Stanford A型1例；脑血管系统疾病3例（脑出血合并脑疝、呼吸衰竭、多脏器衰竭死亡2例，急性脑梗死1例）；呼吸系统疾病2例（呼吸衰竭1例，肺栓塞1例）；心律失常4例，经心电生理检查确诊为左侧旁道顺向型房室折返性心动过速。共死亡5例（23.8%）。

2.2 心电图表现aVR ST段呈不同程度的弓背型抬高，抬高幅度0.05～0.30（0.129±0.064）mV，同时伴有其他导联不同程度ST-T压低、抬高。典型病例如下。

例1患者男性，68岁。因胸闷、胸痛4h入院。入院心电图（图1）示aVR ST段呈弓背型抬高0.10mV，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6ST段下斜型压低0.10～0.40mV。心肌梗死三项示肌红蛋白阳性，肌钙蛋白及肌酸激酶阴性。冠状动脉造影示左主干95%以上狭窄，前降支、旋支、右冠状动脉50%以上狭窄，行冠状动脉球囊扩张支架植入术，术后发生心室颤动，经抢救无效死亡。临床诊断：急性冠状动脉综合征,急性心肌梗死。

图1 例1患者的心电图。

例2患者男性，81岁。因胸痛4h入院。入院心电图（图2）示aVR ST段呈凹面向上型抬高0.15mV，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6ST段下斜型压低0.10～0.40mV，T波呈倒置或负正双相。肌钙蛋白81.65ng/ml。冠状动脉造影示左主干未见明显异常，前降支近中段80%狭窄，旋支及右冠状动脉中段起全闭，行冠状动脉球囊扩张支架植入术，术后发生心室颤动，予电复律后恢复窦性心律。临床诊断:冠心病,急性心肌梗死。

例3患者女性，32岁。因咽痛、发热伴胸闷、气促3d入院。入院心电图（图3）示aVR ST段呈下斜型抬高0.10mV，V1、V2ST段呈弓背型抬高0.05～0.20mV，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6ST段水平型压低0.05～0.20mV。肌钙蛋白0.81ng/ml。血常规：白细胞0.4×109/L，中性粒细胞百分比1.4%，入院后出现多脏器功能衰竭，呼吸心跳骤停，经抢救无效死亡。临床诊断：重症心肌炎，粒细胞缺乏，败血症，多脏器功能衰竭。

图2 例2患者的心电图。

图3 例3患者的心电图。

例4患者男性，48岁。因胸痛、胸闷3h入院。入院心电图（图4）示aVR ST段呈水平型抬高0.10mV，V1ST段呈弓背型抬高0.10mV，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3～V6ST段水平型压低0.05～0.20mV。肌钙蛋白5.63ng/ml。胸主动脉CTA示主动脉夹层（累及主动脉根部及及腹主动脉、右头臂干及左颈总动脉近段）。临床诊断：急性主动脉夹层Stanford A型。

图4 例4患者的心电图。

例5患者男性，44岁。因突发神志不清6h入院。入院心电图（图5）示aVR ST段呈弓背型抬高0.30mV，ⅢST段呈弓背型抬高0.10～0.30mV，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3～V6ST段上斜型、水平型压低0.20～0.40mV。肌钙蛋白阴性。头颅CT示脑桥出血破入脑室。入院后发生多脏器功能不全，出现深昏迷，经抢救无效死亡。临床诊断：脑桥出血，呼吸衰竭，多脏器功能不全。

例6患者女性，72岁。因活动后胸闷、气促6d入院。入院心电图（图6）示aVR ST段呈下斜型抬高0.075mV，V1、V2ST段呈水平型抬高0.05～0.10mV，SⅠQⅢTⅢ心电图样改变，心电轴右偏，顺钟向转位。肌钙蛋白0.06ng/ml。胸主动脉CTA示双侧肺动脉栓塞，D-二聚体＞1 050ng/ml。临床诊断：双侧肺栓塞。

例7患者男性，60岁。因突发心悸2d入院。入院心电图（图7）示aVR ST段呈弓背型抬高0.30mV，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6ST段下斜型压低0.15～0.60mV。入院后予心电生理检查、射频导管消融治疗，明确为左侧旁道顺向型房室折返性心动过速。临床诊断：心律失常，阵发性室上性心动过速。

图5 例5患者的心电图。

图6 例6患者的心电图。

图7 例7患者的心电图。

3 讨论

随着对aVR研究的不断深入，aVR的临床意义越来越受到重视，特别是aVR ST段抬高的作用。由于ST段抬高主要由于内、中层的心室肌细胞2相电位升高或外层的心室肌细胞2相电位降低，所以心肌细胞受损或电生理异常均有可能引起aVR ST段抬高[1]。本组病例中aVR ST段抬高最多见于急性冠状动脉综合征心肌梗死（占全部病例的42.9%）。有研究表明≥5个导联ST段压低以及aVR ST段抬高的敏感性、特异性和准确性均较高，且两者皆为左主干或多支冠状动脉血管病变的独立预测因子[2]。严重的左主干病变、三支病变或左前降支近端病变，使心肌大面积缺血或坏死，极易出现严重的心电和血流动力学紊乱，从而导致泵衰竭或猝死，预后较差，需高度重视并及早进行干预治疗。

aVR ST段抬高除了见于冠心病患者，也可见于一些非冠心病患者。重症心肌炎可以出现一些少见的酷似急性心肌梗死的心电图表现，其机制可能是由于病毒侵犯心肌细胞，使心肌细胞溶解、坏死，同时释放血管活性激肽及儿茶酚胺，引起冠状动脉痉挛。在心电图上可以出现异常Q波，广泛导联ST-T改变，但aVR ST段抬高的心电图非常少见。主动脉夹层心电图主要有急性心肌梗死、左心室高电压、正常心电图3种类型，急性心肌梗死类型的心电图在主动脉夹层心电图中所占比例较大，一方面可能与夹层发生时血肿压迫冠状动脉开口使血流不能满足心肌代谢需要而引起的心肌急剧缺血缺氧有关；另一方面主动脉夹层本身可以合并心肌梗死。临床中主动脉A型发病率高于B型，而且A型更易累及冠状动脉[3]。心肌梗死的溶栓治疗对主动脉夹层是致命的，所以需要高度重视两者的鉴别要点，可以结合其他临床检查如动脉造影、超声等作出诊断。

急性脑部病变特别是严重的中枢神经系统疾病可以造成脑细胞缺血、水肿、坏死，导致植物神经中枢紊乱，交感神经-肾上腺系统兴奋，儿茶酚胺及去甲肾上腺素分泌增加，从而使冠状动脉痉挛造成心肌缺血、损伤、坏死。心电图会出现急性心肌缺血、急性心肌梗死样改变，一旦出现即预示着心肌细胞极不稳定，很容易出现恶性心律失常及急性心肌梗死。

肺栓塞时部分aVR ST段抬高，同时可伴有R波振幅增高，其机制可能与肺动脉压力升高，使右心房扩张，右心室壁张力增高，右心室负荷增加，冠状动脉灌注下降导致的心肌缺血有关。而且心电图aVR改变受其他干扰因素（如肺气肿等）影响较小，相对于V1～V3T波倒置的改变，其阳性率更高。

近年来有报道aVR可以鉴别室上性心动过速，认为aVR ST段抬高是房室折返性心动过速的独立预测因子；并且研究发现aVR ST段抬高不仅可以作为鉴别房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速的一个有用指标，且对左侧旁道初步定位的敏感性和特异性均较高[4]。在左侧旁道逆行激动由左侧壁经房间隔向右心房传导，逆行激动向量为向右向上，所以在aVR多形成正相P波，从而导致ST段抬高。

综上所述，aVR ST段抬高最主要还是由于冠状动脉缺血引起，从本组病例中可以发现除了4例左侧旁道顺向型房室折返性心动过速外，其余18例患者病情均十分危重，死亡率极高。所以心电工作者要特别重视aVR ST段抬高，而临床工作者应充分结合患者临床表现及其他辅助检查予以仔细分析、准确判断，及早干预。本研究因样本数量不够大，非冠心病患者aVR ST段抬高的特点及部分机制还需进一步研究探讨。

[1]黄从新.非冠心病患者ST段抬高的心电图[J].心电与循环,2013，32（6）：445-446.

[2]张春茹,魏林,曲秀芬.心电图诊断左主干或多支血管病变[J].临床心电学杂志,2012，21（5）：339-341.

[3]Daily P O,Trueblood H W,Stinson E B,et al.Management of acute aortic dissections[J].Ann Thorac Surg,1970,10（3）：237-247.

[4]王林,惠杰,蒋庭波,等.aVR导联ST段抬高对阵发性室上性心动过速的鉴别价值[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2008,22（1）：54-56.

2014-01-10）

（本文编辑：马雯娜）

315000浙江省宁波市第一医院心电科

丁凌云，E-mail:dly1979@aliyun.com