地塞米松冲击治疗继发于Graves病的重型免疫性血小板减少症临床观察

阮力等

【摘要】 目的 观察地塞米松（Dex）冲击治疗继发于Graves病的重型免疫性血小板减少症的疗效。

方法 9例继发于Graves病的重型免疫性血小板减少症患者给予Dex冲击治疗，具体为：Dex剂量为03～045 mg/（kg·d），09%氯化钠液稀释后静脉推注，连用3天，第4天减量至10 mg，第5天改为泼尼松1 mg/（kg·d），每日晨顿服，血小板计数（PLT）正常后逐渐减量至停用。

结果 治疗14天，9例患者中完全反应（CR）4例，有效（R）4例，无效（NR）1例，总有效率为889%；其中4例PLT<10×109/L者CR 2例，5例PLT≥10×109/L者CR 2例，两者疗效比较差异无统计学意义（P>005）。9例患者治疗第2天PLT开始迅速上升但差异无统计学意义（P>005），到第4天差异有统计学意义（P<001）；第7天达峰值（P<001）；治疗2周仍显著高于治疗前（P<001）。患者主要不良反应为胃酸过多及血压轻度升高，经对症治疗可恢复。

结论 Dex冲击治疗继发于Graves病的重型免疫性血小板减少症提升血小板迅速，疗效肯定，不良反应小，既经济又实用，值得基层推广验证。

【关键词】 地塞米松；冲击治疗；血小板减少症；免疫性；Graves病

中图分类号：R554.6 文献标识码：A 文章编号：10031383（2014）02022504

Graves病患者可合并自身免疫性血小板减少（AITP），目前被归于继发免疫性血小板减少症的范畴[1]。与原发免疫性血小板减少症（ITP）同属于自身免疫性疾病，二者在重型血小板减少的急症处理上类似，如输注血小板、静脉丙种球蛋白或大剂量甲泼尼龙等。但上述治疗价格昂贵，来自老少边穷地区的患者难以承受。为了既快速又经济地提升血小板，我们应用地塞米松冲击治疗继发于Graves病的重型免疫性血小板减少症患者，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2005年12月至2013年12月我院内分泌科及血液科住院继发于Grares病的重症免疫性血小板减少症患者9例，均符合国内Graves病诊断标准[2]，ITP依据2012中国专家共识[1]确诊。入组标准：①Graves病诊断明确；②骨髓检查显示巨核细胞数量增多或正常，有成熟障碍；③血小板计数（PLT）<20×109/L。排除标准：①引起血小板减少的其他原因，如药物诱导的血小板减少、叶酸缺乏症、脾功能亢进症、假性血小板减少等；②肝炎病毒感染者；③中重度感染者；④严重糖尿病； ⑤消化性溃疡；⑥癫痫等相关疾病。8例系先确诊Graves病21～220个月，曾经抗甲状腺药物（ATD）治疗有效，在自行停用ATD 4～20个月后出现血小板减少的患者，另1例为初诊Graves病合并血小板减少患者；9例中男2例，女7例，年龄21～58岁，平均37.5岁；体重（44.94±6.46）kg； PLT<10×109/L 4例，PLT≥10×109/L 5例；患者均有不同程度皮肤、黏膜出血，其中月经增多4例，鼻出血2例，牙龈出血2例，口腔血泡1例；除1例外余8例在入院前未使用过糖皮质激素。

1.2 辅助检查

9例患者PLT（11.71±6.03）×109/L，骨髓象：全部病例骨髓有核细胞增生活跃或明显活跃，巨核细胞分布正常，分类25个巨核细胞， 产板巨核细胞0～3个。9例患者均行超声影像检查，7例甲状腺肿大，2例无明显甲状腺肿大；8例脾不大，1例轻度脾大。9例甲状腺功能检查示TT3 （2.42～6.21） ng/ml【参考值（0.78～2.2）ng/ml】，TT4（139.88～302.63）ng/ml【参考值（42～135） ng/ml】，TSH（0.009～0.10）uIu/L【参考值（03～5）uIu/L】，FT3（9.93～17.35）pmol/L【参考值（319～9.15）pmol/L】，FT4（4.32～104.05）pmol/L【参考值（9.11～25.47）Pmol/L】，rT3（2.03～31.41）pmol/L【参考值（0.3～0.9）pmol/L】； 24 h131I摄取率（66.97±9.79）%【参考值（20～50）%】；甲状腺相关抗体检查示TGAb（64.54～3000）Iu/ml【参考值<70 Iu/ml】，TPOAb（53.36～667.07）Iu/ml【参考值<40 Iu/ml】，TRAb（24.93～58.26） u/L【参考值<1 u/L】。

1.3 治疗方法

地塞米松冲击治疗，剂量为0.3～045 mg/（kg·d），0.9%氯化钠液稀释后静脉推注，连用3天，第4天减量至10 mg，第5天改为泼尼松1 mg/（kg·d），每日晨顿服，PLT正常后逐渐减量至停用。治疗前有活动性出血患者予血小板输注。

1.4 疗效观察

治疗前后及治疗期间检查PLT（从用药第2天开始，观察d2、d4、d7、d14 PLT变化）、观察临床症状体征及药物不良反应，治疗2周后复查骨髓象。

1.5 疗效标准

治疗后依据文献[1]评价，完全反应（CR）为PLT≥100×109/L，无出血症状；有效（R）为PLT≥30×109/L或至少比基础血小板计数增加2倍，无出血症状；无效（NR）为PLT<30×109/L血小板计数增加不到基础值的2倍或有出血症状。完全反应（CR）+有效（R）合计为总有效。

1.6 统计学方法

采用SPSS 16.0统计学软件包进行数据统计，计量资料用均数±标准差（-±s）表示，组内治疗前后比较采用配对t检验，等级分组资料的比较用秩和检验（Wilcoxon两样本比较法），P<005为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 不同血小板减少程度者治疗14天的疗效比较

9例患者中CR 4例，R 4例，NR 1例，总有效率为88.9%；4例PLT<10×109/L 中CR 2例，5例PLT≥10×109/L 中CR 2例，两者疗效比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2.2 治疗前后血小板计数的比较

治疗第2天开始迅速上升但差异无统计学意义（P>005），到第4天差异有统计学意义（P<001）；第7天达峰值（P<001）；治疗2周仍显著高于治疗前（P<001）。见表2。9例中仅1例在治疗2周后同意复查骨髓，分类25个巨核细胞，产板巨核细胞由2个升高到9个。

2.3 不良反应

2例胃酸过多，经制酸，护胃症状减轻；1例血压轻度升高，地塞米松停用后症状消失，无需降血压治疗；9例患者均无肝、肾功能损害。

3 讨 论

Graves甲亢是一种以甲状腺激素分泌异常增多为主要特征的器官特异性自身免疫性疾病，可影响全身各个系统，血液系统受累可表现为贫血、粒细胞减少、血小板减少。有文献[3]显示43%～50%未经治疗的甲亢患者可合并自身免疫性血小板减少（AITP），甲亢1～4周后约75%患者出现血小板减少。本组8例为诊断Graves甲亢之后继发AITP，1例为初诊甲亢并存AITP，9例均以血小板减少伴出血为突出表现。

临床对于严重血小板减少症并活动性出血的Graves病患者需紧急处理，若仅限于ATD治疗，则0.2%患者可能因ATD加重血小板减少，甚至有并发颅内出血的风险[3]，所以需要迅速提升血小板。常采取血小板输注、输注静脉丙种球蛋白或大剂量甲泼尼龙及血浆置换等治疗[2]，但上述治疗价格昂贵，来自老少边穷地区的患者难以承受。继发于Graves病的AITP发病机制可能存在以下3种[3]：①免疫B淋细胞功能及克隆扩增异常，产生针对血小板糖蛋白和促甲状腺素受体的多种自身抗体，使血小板减少；有研究发现50%甲亢并AITP患者存在血小板相关抗体，与ITP相近；②网状内皮系统清除破坏作用活跃；Kurat研究表明甲亢患者甲状腺激素可使网状内皮系统的清除能力增强；③Graves病与AITP存在共同的遗传学基础，具备遗传易感性。

糖皮质激素为治疗免疫性血小板减少的首选[4]， 其治疗机制是：减少血小板抗体的形成；抑制抗原抗体反应；抑制巨噬细胞破坏被抗体包被的血小板；降低毛细血管通透性，改善出血；刺激骨髓造血及血小板向外周血释放。由于地塞米松在不同类糖皮质激素中与血浆蛋白的结合率较低、与受体的亲和力较强，故有更多未结合的活性药物发挥治疗作用，使其抑制单核巨噬细胞系统的吞噬功能更强[5]，从而极大地延长与减少血小板破坏；地塞米松为长效糖皮质激素，对下丘脑垂体肾上腺皮质轴的抑制作用较强，随着该“轴”的抑制可迅速降低血中甲状腺激素的浓度，抑制因过多的甲状腺素所带来的网状内皮系统增强的清除能力，使血小板破坏减少。研究认为地塞米松在治疗免疫性血小板减少过程中，还可促进巨核细胞凋亡，使血小板生成增加[6]。崔中光等[7]报道37例成人初治ITP使用大剂量地塞米松治疗后，无论其近期或远期效果均优于常规剂量泼尼松。王春森等[8]比较了110例重症ITP患者的治疗，认为大剂量地塞米松可以取代大剂量甲基强的松龙用于治疗重症ITP。2012中国专家共识[1]已将大剂量地塞米松推荐用于新诊断ITP的一线治疗。本组治疗14天总有效率为88.9%，略高于国内陈小林等[9]用大剂量地塞米松短疗程治疗初治ITP患者29天取得的84.6%的有效率，可能与Graves病、ITP二者发病机制、患者对糖皮质激素的敏感度及观察时间不同等因素有关。9例PLT均于治疗第2天开始迅速上升但差异无统计学意义（P>005），到第4天差异有统计学意义（P<001），第7天达峰值（P<001），治疗2周仍显著高于治疗前（P<001）。与李宏等人[9]采用静脉输注丙种球蛋白治疗血小板减少性紫癜的疗效相似，故本治疗可用于免疫性血小板减少症的紧急处理。同时，本组PLT<10×109/L的4例与PLT≥10×109/L的5例比较，近期疗效差异无统计学意义（P<001）；1例NR曾有糖皮质激素使用史，可能存在糖皮质激素耐药，提示疗效反应可能与初始PLT减少程度无关，而在于患者对糖皮质激素的敏感度。本组患者不良反应小，仅2例胃酸过多，1例血压轻度升高，无一例肝肾功能损害；Graves病患者体重普遍偏轻，本观察所用地塞米松剂量均依据公斤体重计算，避免了过大剂量所带来的副作用。

地塞米松冲击治疗继发于Graves病的重型免疫性血小板减少症，提升血小板迅速，近期疗效肯定，不良反应小，既经济又实用，为经济条件差又需要紧急处理的病人提供了一种较好的治疗方法，值得基层推广验证。

本组例数少，患者经济困难而依从性差，随访不够，影响了长期疗效观察，尚存在诸如糖皮质激素最佳有效剂量、何时减量、停药等问题；有学者[3]推荐糖皮质激素应用至甲状腺功能恢复正常后4周，更利于长期疗效。这些都是值得注意和进一步研究的问题。

参 考 文 献

[1] 中华医学会血液学分会血栓与止血学组.成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识（2012年版）[J].中华血液学杂志，2012，33（11）：975977.

[2] 葛均波，徐永健.内科学[M].8版.北京：人民卫生出版社，2013：689.

[3] 卢汉波，韩照平.会诊血液病学[M].长沙：湖南科学技术出版社，2005：6063.

[4] 周 晋，黄 河.血液内科学[M].北京：人民卫生出版社，2009：163164.

[5] 中华人民共和国卫生部.糖皮质激素类药物临床应用指导原则[J].中华内分泌代谢杂志，2012，28（2）：171202.

[6] 刘占术，罗章琴，谢 波，等.地塞米松对特发性血小板减少性紫癜骨髓涂片中巨核细胞形态学的影响[J].中国现代医学杂志，2012，22（8）：5557.

[7] 崔中光，史 雪，鞠小妍，等.大剂量地塞米松与传统泼尼松治疗原发免疫性血小板减少症效果比较[J].青岛大学医学院学报，2013（6）：528530.

[8] 王春森，王晓冬，张晋林，等.大剂量地塞米松与大剂量甲基强的松龙治疗成人重症特发性血小板减少性紫癜的近期疗效比较[J].四川医学，2008，29（5）：519520.

[9] 陈小林，赖应昌，冯秀娟，等.大剂量地塞米松治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的临床研究[J].临床血液学杂志，2007，20（1）：4647.

[10] 李 宏，姜 丽，郭丽英，等.大剂量丙种球蛋白治疗血小板减少性紫癜的观察[J].中国医药导报，2007，4（6）：5050.

（收稿日期：2014-01-22 修回日期：2014-04-13）

（编辑：梁明佩）

2.1 不同血小板减少程度者治疗14天的疗效比较

9例患者中CR 4例，R 4例，NR 1例，总有效率为88.9%；4例PLT<10×109/L 中CR 2例，5例PLT≥10×109/L 中CR 2例，两者疗效比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2.2 治疗前后血小板计数的比较

治疗第2天开始迅速上升但差异无统计学意义（P>005），到第4天差异有统计学意义（P<001）；第7天达峰值（P<001）；治疗2周仍显著高于治疗前（P<001）。见表2。9例中仅1例在治疗2周后同意复查骨髓，分类25个巨核细胞，产板巨核细胞由2个升高到9个。

2.3 不良反应

2例胃酸过多，经制酸，护胃症状减轻；1例血压轻度升高，地塞米松停用后症状消失，无需降血压治疗；9例患者均无肝、肾功能损害。

3 讨 论

Graves甲亢是一种以甲状腺激素分泌异常增多为主要特征的器官特异性自身免疫性疾病，可影响全身各个系统，血液系统受累可表现为贫血、粒细胞减少、血小板减少。有文献[3]显示43%～50%未经治疗的甲亢患者可合并自身免疫性血小板减少（AITP），甲亢1～4周后约75%患者出现血小板减少。本组8例为诊断Graves甲亢之后继发AITP，1例为初诊甲亢并存AITP，9例均以血小板减少伴出血为突出表现。

临床对于严重血小板减少症并活动性出血的Graves病患者需紧急处理，若仅限于ATD治疗，则0.2%患者可能因ATD加重血小板减少，甚至有并发颅内出血的风险[3]，所以需要迅速提升血小板。常采取血小板输注、输注静脉丙种球蛋白或大剂量甲泼尼龙及血浆置换等治疗[2]，但上述治疗价格昂贵，来自老少边穷地区的患者难以承受。继发于Graves病的AITP发病机制可能存在以下3种[3]：①免疫B淋细胞功能及克隆扩增异常，产生针对血小板糖蛋白和促甲状腺素受体的多种自身抗体，使血小板减少；有研究发现50%甲亢并AITP患者存在血小板相关抗体，与ITP相近；②网状内皮系统清除破坏作用活跃；Kurat研究表明甲亢患者甲状腺激素可使网状内皮系统的清除能力增强；③Graves病与AITP存在共同的遗传学基础，具备遗传易感性。

糖皮质激素为治疗免疫性血小板减少的首选[4]， 其治疗机制是：减少血小板抗体的形成；抑制抗原抗体反应；抑制巨噬细胞破坏被抗体包被的血小板；降低毛细血管通透性，改善出血；刺激骨髓造血及血小板向外周血释放。由于地塞米松在不同类糖皮质激素中与血浆蛋白的结合率较低、与受体的亲和力较强，故有更多未结合的活性药物发挥治疗作用，使其抑制单核巨噬细胞系统的吞噬功能更强[5]，从而极大地延长与减少血小板破坏；地塞米松为长效糖皮质激素，对下丘脑垂体肾上腺皮质轴的抑制作用较强，随着该“轴”的抑制可迅速降低血中甲状腺激素的浓度，抑制因过多的甲状腺素所带来的网状内皮系统增强的清除能力，使血小板破坏减少。研究认为地塞米松在治疗免疫性血小板减少过程中，还可促进巨核细胞凋亡，使血小板生成增加[6]。崔中光等[7]报道37例成人初治ITP使用大剂量地塞米松治疗后，无论其近期或远期效果均优于常规剂量泼尼松。王春森等[8]比较了110例重症ITP患者的治疗，认为大剂量地塞米松可以取代大剂量甲基强的松龙用于治疗重症ITP。2012中国专家共识[1]已将大剂量地塞米松推荐用于新诊断ITP的一线治疗。本组治疗14天总有效率为88.9%，略高于国内陈小林等[9]用大剂量地塞米松短疗程治疗初治ITP患者29天取得的84.6%的有效率，可能与Graves病、ITP二者发病机制、患者对糖皮质激素的敏感度及观察时间不同等因素有关。9例PLT均于治疗第2天开始迅速上升但差异无统计学意义（P>005），到第4天差异有统计学意义（P<001），第7天达峰值（P<001），治疗2周仍显著高于治疗前（P<001）。与李宏等人[9]采用静脉输注丙种球蛋白治疗血小板减少性紫癜的疗效相似，故本治疗可用于免疫性血小板减少症的紧急处理。同时，本组PLT<10×109/L的4例与PLT≥10×109/L的5例比较，近期疗效差异无统计学意义（P<001）；1例NR曾有糖皮质激素使用史，可能存在糖皮质激素耐药，提示疗效反应可能与初始PLT减少程度无关，而在于患者对糖皮质激素的敏感度。本组患者不良反应小，仅2例胃酸过多，1例血压轻度升高，无一例肝肾功能损害；Graves病患者体重普遍偏轻，本观察所用地塞米松剂量均依据公斤体重计算，避免了过大剂量所带来的副作用。

地塞米松冲击治疗继发于Graves病的重型免疫性血小板减少症，提升血小板迅速，近期疗效肯定，不良反应小，既经济又实用，为经济条件差又需要紧急处理的病人提供了一种较好的治疗方法，值得基层推广验证。

本组例数少，患者经济困难而依从性差，随访不够，影响了长期疗效观察，尚存在诸如糖皮质激素最佳有效剂量、何时减量、停药等问题；有学者[3]推荐糖皮质激素应用至甲状腺功能恢复正常后4周，更利于长期疗效。这些都是值得注意和进一步研究的问题。

参 考 文 献

[1] 中华医学会血液学分会血栓与止血学组.成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识（2012年版）[J].中华血液学杂志，2012，33（11）：975977.

[2] 葛均波，徐永健.内科学[M].8版.北京：人民卫生出版社，2013：689.

[3] 卢汉波，韩照平.会诊血液病学[M].长沙：湖南科学技术出版社，2005：6063.

[4] 周 晋，黄 河.血液内科学[M].北京：人民卫生出版社，2009：163164.

[5] 中华人民共和国卫生部.糖皮质激素类药物临床应用指导原则[J].中华内分泌代谢杂志，2012，28（2）：171202.

[6] 刘占术，罗章琴，谢 波，等.地塞米松对特发性血小板减少性紫癜骨髓涂片中巨核细胞形态学的影响[J].中国现代医学杂志，2012，22（8）：5557.

[7] 崔中光，史 雪，鞠小妍，等.大剂量地塞米松与传统泼尼松治疗原发免疫性血小板减少症效果比较[J].青岛大学医学院学报，2013（6）：528530.

[8] 王春森，王晓冬，张晋林，等.大剂量地塞米松与大剂量甲基强的松龙治疗成人重症特发性血小板减少性紫癜的近期疗效比较[J].四川医学，2008，29（5）：519520.

[9] 陈小林，赖应昌，冯秀娟，等.大剂量地塞米松治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的临床研究[J].临床血液学杂志，2007，20（1）：4647.

[10] 李 宏，姜 丽，郭丽英，等.大剂量丙种球蛋白治疗血小板减少性紫癜的观察[J].中国医药导报，2007，4（6）：5050.

（收稿日期：2014-01-22 修回日期：2014-04-13）

（编辑：梁明佩）

2.1 不同血小板减少程度者治疗14天的疗效比较

9例患者中CR 4例，R 4例，NR 1例，总有效率为88.9%；4例PLT<10×109/L 中CR 2例，5例PLT≥10×109/L 中CR 2例，两者疗效比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2.2 治疗前后血小板计数的比较

治疗第2天开始迅速上升但差异无统计学意义（P>005），到第4天差异有统计学意义（P<001）；第7天达峰值（P<001）；治疗2周仍显著高于治疗前（P<001）。见表2。9例中仅1例在治疗2周后同意复查骨髓，分类25个巨核细胞，产板巨核细胞由2个升高到9个。

2.3 不良反应

2例胃酸过多，经制酸，护胃症状减轻；1例血压轻度升高，地塞米松停用后症状消失，无需降血压治疗；9例患者均无肝、肾功能损害。

3 讨 论

Graves甲亢是一种以甲状腺激素分泌异常增多为主要特征的器官特异性自身免疫性疾病，可影响全身各个系统，血液系统受累可表现为贫血、粒细胞减少、血小板减少。有文献[3]显示43%～50%未经治疗的甲亢患者可合并自身免疫性血小板减少（AITP），甲亢1～4周后约75%患者出现血小板减少。本组8例为诊断Graves甲亢之后继发AITP，1例为初诊甲亢并存AITP，9例均以血小板减少伴出血为突出表现。

临床对于严重血小板减少症并活动性出血的Graves病患者需紧急处理，若仅限于ATD治疗，则0.2%患者可能因ATD加重血小板减少，甚至有并发颅内出血的风险[3]，所以需要迅速提升血小板。常采取血小板输注、输注静脉丙种球蛋白或大剂量甲泼尼龙及血浆置换等治疗[2]，但上述治疗价格昂贵，来自老少边穷地区的患者难以承受。继发于Graves病的AITP发病机制可能存在以下3种[3]：①免疫B淋细胞功能及克隆扩增异常，产生针对血小板糖蛋白和促甲状腺素受体的多种自身抗体，使血小板减少；有研究发现50%甲亢并AITP患者存在血小板相关抗体，与ITP相近；②网状内皮系统清除破坏作用活跃；Kurat研究表明甲亢患者甲状腺激素可使网状内皮系统的清除能力增强；③Graves病与AITP存在共同的遗传学基础，具备遗传易感性。

糖皮质激素为治疗免疫性血小板减少的首选[4]， 其治疗机制是：减少血小板抗体的形成；抑制抗原抗体反应；抑制巨噬细胞破坏被抗体包被的血小板；降低毛细血管通透性，改善出血；刺激骨髓造血及血小板向外周血释放。由于地塞米松在不同类糖皮质激素中与血浆蛋白的结合率较低、与受体的亲和力较强，故有更多未结合的活性药物发挥治疗作用，使其抑制单核巨噬细胞系统的吞噬功能更强[5]，从而极大地延长与减少血小板破坏；地塞米松为长效糖皮质激素，对下丘脑垂体肾上腺皮质轴的抑制作用较强，随着该“轴”的抑制可迅速降低血中甲状腺激素的浓度，抑制因过多的甲状腺素所带来的网状内皮系统增强的清除能力，使血小板破坏减少。研究认为地塞米松在治疗免疫性血小板减少过程中，还可促进巨核细胞凋亡，使血小板生成增加[6]。崔中光等[7]报道37例成人初治ITP使用大剂量地塞米松治疗后，无论其近期或远期效果均优于常规剂量泼尼松。王春森等[8]比较了110例重症ITP患者的治疗，认为大剂量地塞米松可以取代大剂量甲基强的松龙用于治疗重症ITP。2012中国专家共识[1]已将大剂量地塞米松推荐用于新诊断ITP的一线治疗。本组治疗14天总有效率为88.9%，略高于国内陈小林等[9]用大剂量地塞米松短疗程治疗初治ITP患者29天取得的84.6%的有效率，可能与Graves病、ITP二者发病机制、患者对糖皮质激素的敏感度及观察时间不同等因素有关。9例PLT均于治疗第2天开始迅速上升但差异无统计学意义（P>005），到第4天差异有统计学意义（P<001），第7天达峰值（P<001），治疗2周仍显著高于治疗前（P<001）。与李宏等人[9]采用静脉输注丙种球蛋白治疗血小板减少性紫癜的疗效相似，故本治疗可用于免疫性血小板减少症的紧急处理。同时，本组PLT<10×109/L的4例与PLT≥10×109/L的5例比较，近期疗效差异无统计学意义（P<001）；1例NR曾有糖皮质激素使用史，可能存在糖皮质激素耐药，提示疗效反应可能与初始PLT减少程度无关，而在于患者对糖皮质激素的敏感度。本组患者不良反应小，仅2例胃酸过多，1例血压轻度升高，无一例肝肾功能损害；Graves病患者体重普遍偏轻，本观察所用地塞米松剂量均依据公斤体重计算，避免了过大剂量所带来的副作用。

地塞米松冲击治疗继发于Graves病的重型免疫性血小板减少症，提升血小板迅速，近期疗效肯定，不良反应小，既经济又实用，为经济条件差又需要紧急处理的病人提供了一种较好的治疗方法，值得基层推广验证。

本组例数少，患者经济困难而依从性差，随访不够，影响了长期疗效观察，尚存在诸如糖皮质激素最佳有效剂量、何时减量、停药等问题；有学者[3]推荐糖皮质激素应用至甲状腺功能恢复正常后4周，更利于长期疗效。这些都是值得注意和进一步研究的问题。

参 考 文 献

[1] 中华医学会血液学分会血栓与止血学组.成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识（2012年版）[J].中华血液学杂志，2012，33（11）：975977.

[2] 葛均波，徐永健.内科学[M].8版.北京：人民卫生出版社，2013：689.

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[4] 周 晋，黄 河.血液内科学[M].北京：人民卫生出版社，2009：163164.

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（收稿日期：2014-01-22 修回日期：2014-04-13）

（编辑：梁明佩）