新生儿低血糖脑病的MRI特点

段秀英 王晓明

（沈阳市儿童医院放射科，辽宁 沈阳 110032）

低血糖是新生儿时期常见的代谢紊乱之一，严重的低血糖可导致脑损伤[1]，并可导致认知、视觉障碍、癫痫、脑瘫等后遗症。因症状缺乏特异性，对新生儿低血糖脑损伤又缺乏充分认识，早期诊断较困难。头部MRI各序列检查中，扩散加权成像（DWI），是监测新生儿低血糖脑损伤较敏感的方法[2]。是诊断新生儿脑损伤的有效方法。

1 材料与方法

1.1 病例资料：收集2013年于沈阳市儿童医院放射科进行MRI检查且临床诊断为新生儿低血糖脑病的25例患者为研究对象，入院龄1 h～6 d，出生体质量1500～4800 g，低出生体质量儿3例，（胎龄33～40周），早产儿2例，足月儿母亲患重度妊娠高血压1例，血糖持续低下10 d后死亡1例。所有患者均已排除窒息、产伤史、败血症、颅内感染及遗传代谢性疾病。

新生儿低血糖脑病的诊断依据为：①符合新生儿低血糖诊断；②排除因其他疾病引起的脑损伤；③影像检查支持脑损伤；④有症状性低血糖的临床表现，且除外败血症、颅内感染及遗传代谢性疾病。所有患儿血糖均在0.5～1.5 mmol/L，中位值1.0 mmol/L。

所有患儿均采用GE1.5TMR扫描，序列包括T1、T2、DWI。均行头部横轴面、冠状面、 矢状面扫描，患儿扫描前使用水合氯醛镇静。由两位有经验的副高及以上职称的MRI诊断医师共同对图像进行分析。

2 结 果

T1表现异常12例，表现为受累皮质稍高信号，层皮下低信号。T2表现异常17例，表现为受累部位高信号，皮髓界限不清。受累部位包括双侧顶枕叶皮质及皮质下白质22例，右侧枕叶皮层6例，左侧颞叶后部皮层下白质2例，胼胝体10例，内囊后肢3例。25例脑损伤患者中24例DWI可见异常。3个月后3例复查MRI，2例为双侧顶枕叶萎缩表现。

3 讨 论

葡萄糖是新生儿时期大脑发育的唯一能量来源，血糖不足导致脑组织功能紊乱，脑细胞代谢率降低，引起ATP和磷酸肌酸的缺乏，最终引起神经细胞的坏死[3]。在低血糖反复发作或持续时间较长时，脑部则发生一系列病理改变，如充血、散在出血点、脑细胞水肿和缺血性点状坏死等，引起脑损伤。

目前常规MRI是诊断新生儿低血糖脑损伤最敏感的手段，DWI能准确反映病灶范围及周围异常。DWI能准确反映水分子无序扩散能力，当细胞毒水肿时，水分子扩散受限，DWI上表现高信号，而此时，常规T1、T2序列上只能部分表现或不明显。

本组25例病变中，常规T1WI 12例出现异常信号，表现为受累皮质稍高信号，皮层下低信号；T2WI 17例出现异常信号，表现为受累部位低或高信号，皮髓界限不清；而DWI序列24例显示异常高信号，ADC图呈低信号，且其显示病变程度明显较T1WI及T2WI序列大，病变显示更为清晰，体现了DWI序列较常规T1WI及T2WI更具优越性。从而笔者认为，对临床低血糖症患儿行头颅MRI检查时，DWI应作为常规扫描序列，以免遗漏病变。

新生儿低血糖脑病以顶枕叶皮层及皮层下白质受累为主，胼胝体、内囊后肢也可受累，其原因有学者认为是枕叶轴突生长和轴突发生较其他脑区旺盛，对葡萄糖需求增加所致。本组病例中除顶枕叶受累外，胼胝体、双侧颞叶后部、内囊后肢也见受累。复查2例，表现局限皮质萎缩，胼胝体变薄。低血糖脑损伤应与缺血缺氧性脑病及脑炎相鉴别，缺血缺氧性脑病容易发生在侧脑室旁白质、分水岭区，有窒息史。严重者还会发生室管膜下出血。脑炎发生在脑干、基底节、丘脑，严重可广泛发生在皮髓区。而低血糖脑病有低血糖表现，一般为对称性枕顶叶受累。

总之，新生儿低血糖脑损伤常易导致双侧顶枕叶受累，其他部位也可受累，DWI较常规T1、T2序列更易发现病灶，可作为常规序列检查新生儿低血糖脑病[4-6]。

[1]Alkalay AL,Flores-Sarnat L,Sarnat HB,et al.Brain imaging findings in neonatal hypoglycemia:case report and review of 23 cases[J].Clin Pediatr(Phila),2005,44(9):783-790.

[2]王璐,范国光,冀旭,等.新生儿低血糖脑损伤的MRI表现[J].中华放射学杂志,2009,43(1):42-45.

[3]Stanley CA,Baker LI.The causes of neonatal hypoglycemia[J].N Engl J Med,1999,340(15):1200-1201.

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