反复发作性室性心动过速电风暴1例

韩秀平，李启芦，霍紫娟，刘晓朴

• 病例报告 •

反复发作性室性心动过速电风暴1例

韩秀平，李启芦，霍紫娟，刘晓朴

1 临床资料

患者男性，66岁，主因“突发意识丧失1 h”入院。患者1 h前突然意识丧失，摔倒在地，呼之不应，口唇紫绀，四肢抽搐，小便失禁，周身大汗，经胸外按压3 min后恢复意识，急来就诊。门诊ECG（图1）：窦性心律，电轴+10°，室性早搏二联律，ST段：Ⅱ、Ⅲ、aVF水平下移0.1 mV、aVR抬高0.1 mV；V4～V6下移0.05 mV。以冠心病，心律失常 室性早搏二联律，心源性晕厥，于2014-12-8 12:50收入我科。患者以往因冠心病、阵发性心房颤动（房颤）、频发室性早搏，多次住院治疗，好转出院；否认高血压病、糖尿病病史；无吸烟、饮酒史。父母双亡，死因不详。

入院查体：体温36.5℃ 脉搏61 次/min 呼吸24 次/min 血压140/70 mmH（1mmHg=0.133kPa）， 神志清楚，懒言少语，表情痛苦。颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征（-），无异常颈动脉搏动，双肺可闻及湿性罗音。心界向左扩大，心率61 次/min，律不齐，第一心音减弱，各瓣膜听诊区闻及收缩期杂音。以心尖区及主动脉第一听诊区明显。腹部未见阳性体征，肠鸣音正常。双下肢呈指压性水肿I°。实验室检查：电解质：K+3.33 mmol/L、 Cl-、Na+正常；CK-MB 20 U/L。心脏彩超：二尖瓣中度狭窄，瓣口面积1.3 cm2，伴重度关闭不全，三尖瓣轻中度关闭不全，右心室、左心房增大，主动脉、左肺动脉略宽。心肌运动欠协调，射血分数57%，每搏输出量74 ml，左室缩短分数30%。胸部CT：心脏外形增大，以右室大为主，两侧胸膜腔少量积液。24 h动态心电图：平均心率69 次/min，最慢心率33 次/min，最长R-R间期290 ms，最快心率94 次/min，室性早搏8027个，有194次阵发室速，199次成对室早，961阵发性室性二联律，2阵阵发性室性三联律和阵发房颤，完全性右束支传导阻滞。初步诊断：冠心病； 风湿性心脏病联合瓣膜病；阵发性室性心动过速、室扑、室颤，室早二联律、 阵发性房颤、完全性右束支传导阻滞、窦性停搏。入院后卧床吸氧，给予抗凝、抗心律失常、补充电解质、营养心肌等对症治疗。于13:20心电监测示：室性心动过速。患者诉胸闷，随即意识丧失、呼之不应、口唇紫绀、四肢抽搐。查体：血压：90/30 mmHg，双侧瞳孔5 mm，对光反射迟钝，给予多巴胺、间羟胺升高血压。2分钟后双侧瞳孔直径3 mm，光反射灵敏。给于胺碘酮注射液300 mg，3 mg/min静点。13:42患者再次出现上述症状，心电图示（图2）：心室颤动。立即胸外心脏按压，电除颤300 J后心电图示：室性逸搏心律持续约1 min后转为室早二联律。患者意识恢复。5 min后测血压140/90 mmHg，停用胺碘酮，改为利多卡因注射液100 mg缓慢静推，后给予利多卡因3 mg/min维持静点。12月9日3:25，患者突然出现烦躁不安，心电监测示：窦性停搏，室性逸搏心律，心率8次/min，血压测不到，随即出现意识丧失、心脏骤停、室颤，立即进行抢救，于10 min后恢复窦性心律。后患者室颤-室扑-室颤反复多次，给予抗心律失常、提升血压、电除颤等对症治疗，均复苏成功。12月10日查电解质：K+3.13 mmol/L 继续口服及静脉极化液补钾。1 d后仍房颤心律，心率70～120 次/min，给予美托洛尔6.25 mg 2/日，无不良反应。3 d后测K+5.62 mmol/ L，停止补充钾离子，美托洛尔改为12.5 mg 2/日。一周后病情稳定出院，至今病情稳定无复发。

2 讨论

心室电风暴（ventricularelectrical storm，VES）又称室速风暴、交感风暴。2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》首次提出对VES做出明确的定义：24 h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和/或心室颤动，间隔窦性心律，通常需电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群[1]。近年来，对VES的研究越来越多，但因其发病机制复杂，发病突然、病情危重，死亡率仍较高。该病例患者入院后即发生VES，在经抗心律失常药物（胺碘酮、利多卡因）治疗时仍反复发作，究其原因，与患者有明显的器质性心脏病、有交感神经兴奋表现和低血钾有关。因为当血钾浓度降低时，细胞膜内外的钾浓度差增大，膜电位降低，由于膜电位降低接近阈电位，则兴奋性升高；心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，使舒张期自动除极速度加快，自律性增高，加上钠离子内流使心肌兴奋性增高，故诱发各种心律失常，包括窦速，房性、室性期前收缩，室上速、室速及室颤，房室传导阻滞，甚至猝死[2]。而补钾使钾离子的细胞内流增多，促使钠、钙离子的细胞内流减少。血管内皮细胞和平滑肌细胞内钠、钙离子浓度的降低，血管内皮细胞和平滑肌细胞膜电位升高，血管内皮细胞和平滑肌细胞兴奋-偶联作用下降，减少了对儿茶酚胺的激动[3]。减弱由交感神经兴奋引起的心跳加快，降低血压和心率。所以在抗心律失常同时，还应积极纠正电解质紊乱，尤其是纠正低血钾症。

本例患者在3日内发生6次心室电风暴抢救成功。主要体会是：①严密监护，抢救及时是成功的基础。时间就是生命，一旦发现患者因严重心律失常致明显血动力学变化，意识丧失，必须立即采取抢救措施，包括静注胺碘酮或利多卡因，提升血压，胸外心脏按压等积极措施。②电除颤是抢救成功的关键。在有条件的场合，根据EVS的心电图表现尽快转复或电除颤。在没有心电显示的场合，若患者意识丧失，大动脉搏动消失，也应及时电除颤。③积极寻找致VES的病因和诱因并及时纠正电解质紊乱，尤其是纠正低钾血症。④及早应用β受体阻滞剂。此例患者在纠正低钾血症同时，加服美托洛尔对病情稳定是有益的。

图1 门诊心电图室性早搏二联律

图2 心室颤动

[1] 曹雪滨,江明宏. 心室电风暴的发生机制及药物治疗进展. 爱爱医学论坛.血管内科讨论版. 2013-12-8 http://bbs.iiyi.com/ thread-2407066-1.html

[2] 张煜. 低血钾症与心血管疾病. 365医学网. 2010-5-30. http:// www.365heart.com/show/37496.shtml

[3] 汤泽萍,杜宏伟. 补钾对不同年龄高血压病患者心脑血管事件的影响[J]. 中国循证心血管医学杂志, 2015,7(2):270-2.

R541.7

A

1674-4055(2015)04-0559-02

2014-12-26）

（责任编辑：张灵）

071100 保定,河北保定清苑县裕东医院

10.3969/j.1674-4055.2015.04.44