机械通气对老年肺动脉高压伴呼吸衰竭患者血浆脑钠肽水平的影响

机械通气对老年肺动脉高压伴呼吸衰竭患者血浆脑钠肽水平的影响

薛华, 李满祥, 施大为

(陕西省咸阳市第一人民医院 呼吸科, 陕西 咸阳, 712000)

关键词:老年; 慢性阻塞性肺疾病; 肺动脉高压; 呼吸衰竭; 脑钠肽

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有较高发病率、致残率和致死率的慢性呼吸系统疾病，也是老年人群的多发病和常见病之一[1]。COPD患者以肺部的持续性、进展性气流受限为主要临床特征。该病的危害性主要与其急性加重(AECOPD)及合并症有关，当AECOPD患者出现严重的通气功能损害时，可发生Ⅱ型呼吸衰竭，危及患者的生命安全[3]。肺动脉高压(PH)是AECOPD的重要并发症之一，无创正压通气(NIPPV)就已被中国制定的COPD诊断指南列为用于治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的首选措施[4]。本研究针对两类机械通气对老年COPD合并PH伴呼吸衰竭患者的血浆脑钠肽(BNP)水平的影响进行了观察和分析，现将研究的具体情况报告如下。

1资料与方法

选取2013年12月—2014年12月本院收治的老年COPD合并PH伴呼吸衰竭患者80例作为研究对象，纳入患者均符合中华医学会呼吸病学会制订的PH诊断标准及COPD学组制订的COPD 诊断指南，入院时的血气分析结果均支持Ⅱ型呼吸衰竭诊断，均有具有行机械通气治疗的指证。排除合并有心、肝、肾等重要器官衰竭、严重肺部感染、肝硬化腹水、蛛网膜下腔出血、甲状腺功能异常、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征的患者。纳入患者入院后均根据血气、呼吸、意识、心率等情况行有创或无创机械通气治疗，其中43例行无创机械通气(无创通气组)，男24例，女19例，年龄为61～77岁，平均为(68.8±2.9)岁; 37例行有创机械通气(有创通气组)，男21例，女16例，年龄为61～85岁，平均为(69.4±3.8)岁。2组患者在年龄、性别构成、APACHEⅡ评分等方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。

2组患者入院后均给予抗感染、平喘祛痰、强心利尿、糖皮质激素等常规治疗并给予气道护理。有创通气组患者给予气管切开或气管插管后连接呼吸机，采用同步间歇指令通气(SIMV)模式进行机械通气，潮气量设定为8～10 mL/kg, 呼吸频率设定为12～20次/min，呼吸末正压设定为3～5 cmH2O, 氧气浓度设定为40%～100%。无创通气组患者给予通气面罩连接呼吸机进行机械通气，通气模式及初始参数设定值均与有创通气组相同。

分别于机械通气治疗前及治疗后24 h，采集2组患者的外周动脉血样本和静脉血样本，采用全自动血气分析仪对两组患者治疗前、后的动脉血氧分压[p(O2)]、动脉血二氧化碳分压[p(CO2)]、pH值进行检测和比较，采用酶联免疫吸附法(ELISA法)对2组患者治疗前、后的静脉血BNP水平进行检测和比较；分别于机械通气治疗前及治疗后24 h，对2组患者行心脏彩色多普勒超声心动图检查，测定其肺动脉压力。

2结果

2.1　2组患者机械通气治疗前、后动脉血气指标的比较

2组患者治疗前的各项血气指标的差异均无统计学意义(t=0.204、0.152、0.318,P>0.05); 在治疗后24 h, 2组患者的各项血气指标均较治疗前有了显著改善，治疗前、后的差异均有统计学意义(t=4.054、6.127、5.362，P<0.05), 而且有创通气组患者的各项血气指标均优于无创通气组，差异均有统计学意义(t=3.615、4.832、4.159，P<0.05)，见表1。

表1　2组患者机械通气治疗前、后动脉血气指标的比较

与治疗前比较，*P<0.05; 与无创通气组比较，#P<0.05。

2.2　2组患者机械通气治疗前、后外周血BNP水平及肺动脉压力的比较

2组患者治疗前的外周血BNP水平及肺动脉压力的差异均无统计学意义(t=0.651、0.374，P>0.05); 在治疗后24 h, 2组患者的外周血BNP水平及肺动脉压力均较治疗前显著下降，治疗前、后的差异均有统计学意义(t=14.156、5.745，P<0.05)，而且有创通气组患者的外周血BNP水平及肺动脉压力均低于无创通气组，差异均有统计学意义(t=7.585、4.537,P<0.05)，见表2。

表2　2组患者机械通气治疗前、后外周血BNP水平及肺动脉压力的比较

与治疗前比较，*P<0.05; 与无创通气组，#P<0.05。

2.3　2组患者治疗后肺动脉压力与外周血BNP

水平、血气指标的相关性分析

以2组患者治疗后的肺动脉压力为因变量，以治疗后患者的外周血BNP水平、血气指标为自变量，进行多元线性回归分析。结果显示，患者的肺动脉压力与外周血BNP水平(标化相关系数=0.672)、动脉血pH值(标化相关系数=-0.357)、动脉血p(CO2)(标化相关系数=0.451)、动脉血p(O2)(标化相关系数=-0.561)均具有相关性(P<0.05)。

3讨论

COPD的发病与环境、基因、年龄等多种因素有关，吸烟、高龄、燃煤应用史均可提升COPD的发病风险[5]。老年人群是COPD的高发人群，特别是AECOPD引起的老年患者死亡率仍然较高。目前对于COPD的确切发病机制尚不清楚，临床上针对COPD的治疗措施一般仅限于对症治疗[6]。当AECOPD发生，特别是出现呼吸衰竭时，患者的气道阻力、耗氧量显著上升，通气功能急剧下降。因此，在治疗过程中最重要的环节是纠正患者的低通气状况，改善缺氧状况，维持电解质及代谢的稳定。为了提高治疗效果、保障患者的生命安全，临床上一般要在药物治疗的基础上联合应用机械通气治疗，机械通气可达到提高呼吸末正压通气、防止末梢肺泡萎缩、解除呼吸肌疲劳，改善患者血氧水平的效果[7]。机械通气的原理是利用通气机在气道入口与肺泡内气体之间建立一定的压力差，达到增加肺泡通气动力的目的，机械通气可通过调节氧浓度来改善肺通气功能和提升肺的换气量，从而达到纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡状态等治疗目的。但在实践应用过程中，机械通气的治疗效果与机械通气方法和模式密切相关，针对不同的患者，选择不同的通气方式，其治疗效果可能存在着显著的差异[8]。因此，根据患者的病情选择适当的机械通气方式是至关重要的。

PH是以肺动脉压力升高为主要特征的心肺部血流动力学异常表现，也是AECOPD的重要并发症之一。患者的主要临床特征是呼吸困难，随着肺动脉压力的持续升高，患者会因机体的代偿反应而出现多样化的临床表现[9]。有相当一部分COPD患者会合并不同程度的PH，有报道[10]称，个别患者的肺动脉压力甚至可超过100 mmHg，严重的PH患者的低氧血症和代谢紊乱程度更加严重，预后更差。随着AEOCPD患者肺动脉压力水平的升高，其住院死亡率也呈现逐步上升的趋势[11]。学术界[12]普遍认为，COPD患者的肺部气流受限是形成PH的重要病理机制，但有一部分AECOPD患者的气流受限程度却与其肺动脉压力的升高幅度不对应，这也提示了肺部气流受限并不是引发PH的唯一原因。近年来，研究者[13]针对AECOPD患者合并PH的分子机制进行了研究，结果证实了脂肪炎症因子、一氧化氮、一氧化氮合成酶等的异常表达均参与了这一过程。同时，在此过程中，患者的血浆D-二聚体水平也会显著升高，从而提升患者并发肺栓塞的风险[14]。即使是合并PH的COPD稳定期患者，其C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α等炎症因子的水平也会出现升高[15]。因此，COPD合并PH的发生是一种多种因素参与、多种分子机制引发的复杂病理过程。

相关研究[16]已证实，血浆BNP水平与左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室射血分数等心功能指标均有密切的相关性。 临床上也利用BNP的排水排钠、舒张血管、稳定内分泌、改善心功能等生物学作用开发出新型的BNP制剂，用于治疗多种慢性心血管疾病[17]。本研究结果显示，在治疗后24 h, 有创通气组患者的各项血气指标均优于无创通气组(t=3.615、4.832、4.159,P<0.05), 外周血BNP水平及肺动脉压力均低于无创通气组(t=7.585、4.537,P<0.05)，这说明有创机械通气可更加显著地纠正COPD合并PH伴呼吸衰竭患者的低氧血症和酸中毒状态，降低其BNP水平和肺动脉压力[18-20]，缓解心肺血流动力学异常和心功能损害，有助于提高救治成功率、改善患者的预后[21-22]。

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收稿日期:2015-04-13

中图分类号:R 441.8

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2015)19-145-03

DOI:10.7619/jcmp.201519054