三级球囊扩张与植入覆膜可回收支架治疗贲门失弛缓症的对比观察

2015-05-07 09:54卢嘉茵邱小蕾
现代消化及介入诊疗 2015年3期
关键词:贲门括约肌球囊

卢嘉茵 邱小蕾

贲门失弛缓症(achalasia,AC)在临床上也被称为贲门痉挛[1],其临床表现主要为体重减轻、吞咽困难吸入性肺炎、反食、胸骨后疼痛、上腹痛、呃逆、嗳气等消化道症状,严重影响患者的生活质量。贲门失弛缓症在我国发生率在1/10万左右,以50岁以下青壮年患者居多[2-3]。目前,贲门失弛缓症的发病机制尚不清楚,主要是由于食管下段壁层间Auerbach神经丛的神经节细胞变性、减少,造成持续性胆碱能分泌,从而形成贲门失驰缓症[4-5]。在治疗中要积极降低食管下段括约肌压力,改善食管排空,缓解临床症状[6]。当前应用的主要方法包括肉毒杆菌毒素注射、微创肌切开、合金支架及中医治疗等[7]。扩张治疗包括气囊、水囊和金属扩张器三种,其可在X线电视或内镜监视下进行[8]。其中球囊扩张术可松弛部分平滑肌或使平滑肌失去张力,从而达到治疗的目的[9]。本文具体对比了三级球囊扩张与植入覆膜可回收支架辅助治疗贲门失弛缓症的效果,现报告如下。

资料与方法

一、研究对象

选择2010年9月至2013年11月我院就诊的120例的贲门失弛缓症患者,纳入标准:所有患者均符合贲门失弛缓症的诊断标准[10];根据临床表现、内镜检查、食管动力等检查确诊为贲门失弛缓症;临床上出现不同程度的吞咽困难、胸痛、呕吐并伴有体重下降;年龄20~80岁;知情同意。排除标准:食管占位性病变;功能性食管痉挛;上腹部外科手术史;体质衰弱、严重心肺疾病、凝血障碍等不能耐受本文治疗者。根据随机抽签原则分为治疗组60例与对照组60例,治疗组中男33例,女27例;年龄21~78岁,平均年龄 (45.98±3.19)岁;病程最短 1.5年,最长 22年,平均为(6.35±2.78)年;吞咽困难按stooler分级法分级:0级(37例)正常饮食;1级(13例)能进半流饮食;2级(7例)能进流质饮食;3级(3例)不能进食。对照组中男32例,女28例;年龄21~79岁,平均年龄(45.67±3.22)岁;病程最短1.0年,最长21年,平均为(6.45±2.33)年;吞咽困难:0级 36例,1级 14例,2级 6例,3级4例。两组的一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

二、治疗方法

对照组:给予常规植入覆膜可回收支架治疗。治疗组:给予三级球囊扩张治疗,对患者进行咽部表面麻醉后插入胃镜,将食管腔内潴留液吸净,通过活检孔将不锈钢导丝置入胃腔。用球囊扩张器沿导丝将球囊送入食管,在内镜直视下,将三级球囊 (美国Boston公司生产的导丝引导球囊扩张导管)沿导丝置于贲门狭窄处后向球囊内注气,动态观察球囊的位置以确保球囊在贲门环处。每次注气增加一个APM,每次间隔3 min,直至球囊测压显示增至3个APM后,固定球囊位置停留10 min,内镜直视下可看到食管下段黏膜及贲门黏膜呈对称的放射状撕裂2~4处,扩张完毕后,抽气,撤出球囊、退镜。

所有患者都同时给予禁食、补液,适量应用抗酸剂及黏膜保护剂进行干预。

三、观察指标

1.疗效观察

临床症状消失,减轻2级或无吞咽困难为显效;临床症状明显改善,吞咽困难减轻1级为有效;无达到上述标准为无效。

2.食管压力测定

在治疗组患者治疗前、球囊扩张治疗3 d后测量食管压力,对照组患者于治疗前、可回收支架放置2月取出后测量食管压力,患者取坐位,经鼻腔插入后测压导管,在平静状态下测定,测定食管下括约肌松弛率(LESRR)和食管下括约肌压力(LESP)。

3.临床症状评价

采用Eckardt评分进行评价,所有患者治疗前、治疗后3 d进行体重(kg)、吞咽困难、胸骨后疼痛、反流临床症状的评分。包括4个级别,0级为无以上症状;Ⅰ级为体重减轻<5 kg,偶尔吞咽困难、胸骨后疼痛、反流症状;Ⅱ级为体重减轻5~10 kg,每天有吞咽困难、胸骨后疼痛、反流症状;Ⅲ级为体重减轻>10 kg,每餐吞咽困难、胸骨后疼痛、反流症状。0级:0~1分,Ⅰ级:2~3分;Ⅱ级:4~6分;Ⅲ级:>6分。

4.不良反应

观察两组治疗后出现的不良反应情况。

四、统计方法

结 果

一、疗效对比

治疗后与对照组相比,治疗组有效率明显较高 (P<0.05),见表 1。

表1 两组疗效对比 [n(%)]

二、食管压力测定对比

治疗前,两组治疗前的LESP值与LESRR值对比无显著性差异;治疗后两组LESP值显著降低,而LESRR值显著升高(P<0.05),同时组间对比差异明显(P<0.05)。见表 2。

表2 两组治疗前后的食管压力测定对比 (±s)

表2 两组治疗前后的食管压力测定对比 (±s)

组别 例数 LESP值(mmHg) LESRR值(%)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 60 42.83±8.39 18.37±4.39 45.39±7.24 82.78±5.33对照组 60 42.49±6.49 24.39±5.44 45.38±6.30 78.35±6.13 t 0.298 8.376 0.003 7.334 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05

三、症状评分对比

经过评定,两组治疗后的体重减轻、吞咽困难、胸痛后疼痛及反流评分都明显低于治疗前(P<0.05),与对照组相比,治疗后治疗组的体重减轻、吞咽困难、胸痛后疼痛及反流评分明显较低(P<0.05),见表 3。

表3 两组治疗前后的症状评分对比(±s,分)

表3 两组治疗前后的症状评分对比(±s,分)

组别 例数 体重减轻 吞咽困难 胸骨后疼痛 反流治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 60 5.59±0.33 1.33±0.25 6.41±0.18 1.29±0.31 5.88±0.91 1.23±0.19 6.01±0.59 1.54±0.26对照组 60 5.62±0.41 2.98±0.43 6.50±0.22 2.51±0.44 5.79±0.85 3.01±0.55 5.87±0.78 3.21±0.74 t 0.000 9.104 0.000 7.519 0.001 9.871 0.002 8.776 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

四、不良反应情况对比

经过调查,治疗组治疗后纵隔气肿、皮下气肿、渗血、胸痛等不良反应总体发生率明显低于对照组(P<0.05),见表4。

表4 两组治疗后不良反应发生情况对比 (n)

讨 论

贲门失弛缓症是一种原发性食管运动障碍性疾病,其病因与发病机制尚不明确。我国目前还缺乏对贲门失弛缓症的流行病学统计资料,临床贲门失弛缓症的男女发病率基本相等,一般在成年发病。当前研究认为贲门失弛缓症的发病机制有先天性、肌源性和神经源性学说[11]。其可能由于迷走中枢及食管壁神经丛病变、抑制性神经递质缺乏、食管去神经性萎缩和迷走神经功能障碍等因素导致食管下括约肌静息压升高;吞咽时食管下括约肌松弛不全或完全不能松弛;食管体部失蠕动和运动不协调,对食物无推动作用,导致贲门失弛缓症临床症状的发生[12]。在疾病的早期,病理上食管下端贲门部并无器质性狭窄;而晚期因食管高度扩张则管壁的肌肉变薄,可形成膜上膨出型憩室,导致出现黏膜充血、水肿、糜烂等食管炎现象[13]。

贲门失弛缓症仍是一种不能彻底治愈的进展性疾病,主要治疗目的是通过降低食管下括约肌张力,使食管下段松弛,缓解临床症状为主[14]。目前治疗方法包括内镜治疗、药物治疗及外科手术治疗,不过药物治疗作用较轻而且作用时间短暂,仅适用于贲门失弛缓症的早期。内镜下肉毒杆菌毒素注射治疗,症状缓解持续时间短,容易复发[15]。球囊扩张术是目前临床上内镜下治疗贲门失驰的最主要疗法之一,其原理是通过机械方法对抗食管下括约肌的收缩,强行过度扩张,造成部分食管下括约肌肌纤维断裂,从而降低食管下括约肌压力而缓解其梗阻症状[16]。本文治疗后经过判定,与对照组相比,治疗组的有效率明显较高(P<0.05)。两组治疗后的吞咽困难、胸痛评分都明显低于治疗前(P<0.05),同时治疗后与对照组相比,治疗组的吞咽困难、胸痛评分都明显较低(P<0.05)。

支架植入治疗多是将覆膜可回收支架在影像学监视下,经口置于失弛的贲门,将贲门括约肌撑开,使食物通过贲门入胃以减轻患者吞咽困难的症状。植入后可以扩张失驰的贲门,起支撑及保持食道通畅功能,不一定都造成食道黏膜及食管括约肌纤维撕裂,支架拔除后其作用消除,贲门由于失去支撑括约肌挛缩可重新出现,因此支架放置的总体效果不好[17]。球囊扩张术有机械性的扩张作用,能撕裂贲门环黏膜及环形括约肌,使部分平滑肌松弛或失去张力,从而达到治疗的目的。本文两组治疗前的LESP值与LESRR值对比差异无显著性差异;治疗后两组LESP值明显减低,而LESRR值明显升高(P<0.05),同时组间对比差异也有统计学意义(P<0.05)。可能由于球囊扩张术是应用强力作用来抵制食管下括约肌收缩,降低食管下括约肌张力,使部分平滑肌松弛,从而达到治疗的目的[18]。贲门失弛缓症患者括约肌是否被扩张,是决定疗效重要因素,扩张时气囊达到一定的直径可以保证黏膜及贲门括约肌充分扩张,从而取得满意疗效。而支架在应用中如长时间放置,会刺激周围黏膜及肌肉,引起缺血、炎症、水肿等不良反应。本文治疗组治疗后纵隔、皮下气肿、渗血、胸痛等不良反应总体发生率明显低于对照组(P<0.05)。

总之,相对于植入覆膜可回收支架,三级球囊扩张辅助治疗贲门失弛缓症能有效缓解症状,改善食管测压,提高疗效,痛苦少,安全性更好,能更好地应用于治疗。

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