全身麻醉在颅内动脉瘤介入治疗中的应用体会

王盛华

河南南阳市第二人民医院麻醉科 南阳 473012

全身麻醉在颅内动脉瘤介入治疗中的应用体会

王盛华

河南南阳市第二人民医院麻醉科 南阳 473012

目的 观察全身麻醉在颅内动脉瘤介入治疗中的效果及安全性。方法 随机选取择期行颅内动脉瘤介入治疗的患者46例，ASAⅡ～Ⅲ级，采用静吸复合全身麻醉，分别记录患者麻醉前（T1）、插入气管导管后2min（T2）、拔除气管导管后2min（T3）的心率（HR）、脉搏氧饱和度（SpO2）和平均动脉压（MAP）。结果 46例麻醉均成功，顺利完成手术，患者舒适、麻醉平稳，患者安返病房，无麻醉相关并发症。术中HR、SpO2、MAP控制在安全范围，HR、SpO2及MAP T1与T2、T3相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 全身麻醉用于颅内动脉瘤介入治疗，效果良好，安全可行。

全身麻醉；颅内动脉瘤；介入治疗

2012-06—2014-06我院在静吸复合全麻下共行46例颅内动脉瘤介入治疗，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 46例颅内动脉瘤患者，男19例，女27例；年龄21～62岁，体质量45～78kg。ASAⅡ～Ⅲ级，Hunt分级Ⅱ～Ⅳ级。病变包括前交通动脉瘤、后交通动脉瘤、椎动脉动脉瘤、颈内动脉动脉瘤等。

1.2 麻醉方法 常规术前30min肌注阿托品0.5mg，苯巴比妥钠0.1g，建立左侧上肢的静脉通道。46例患者均选用静吸复合全身麻醉。以咪达唑仑0.03～0.06mg/kg，枸橼酸芬太尼3～5μg/kg，阿曲库铵0.5～0.6mg/kg，丙泊酚1～2mg/kg行麻醉诱导。在气管插管前采用2％丁卡因喉麻管喷喉，达到满意表面麻醉效果后经口行气管插管，接麻醉机，潮气量8～10mL/kg，呼吸频率10～14次/min，机械控制呼吸。术中持续吸入0.5％～1％七氟醚，持续泵入3～7mg/（kg·h）的丙泊酚和0.3～0.5mg/（kg·h）的阿曲库铵。常规持续泵入0.5～1.2mg/h尼莫地平行控制性降压。手术结束前30min停用七氟醚、阿曲库铵。术毕待患者自主呼吸恢复后给与新斯的明1mg、阿托品0.5mg拮抗肌松药的残余作用。患者意识清醒自主呼吸恢复良好后拔除气管导管。术中常规监测BP、HR、ECG、SpO2、呼吸末二氧化碳分压（PET CO2）、脑电双频谱（BIS）等。维持PET CO2在30～40mmHg（1mmHg＝0.133kPa），BIS 50～60。分别记录患者麻醉前（T1）、插管后2min（T2）、拔管后2min（T3）的HR、MAP、SpO2的变化，术后呼吸恢复时间、气管导管拔管时间。

1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件，计量数据用均数±标准差（±s）表示，采用方差法进行组间分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

46例麻醉均成功，顺利完成手术，患者舒适、麻醉平稳，患者安返病房，无麻醉相关并发症。术中HR、SpO2、MAP控制在安全范围。HR、SpO2及MAP T1与T2、T3相比差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。术后呼吸恢复时间4～16min，平均（10±4）min；7例带气管导管回病房，余39例拔管时间为5～17min，平均（10±4）min。

表1 围术期患者HR、MAP、SpO2的监测结果（±s）

表1 围术期患者HR、MAP、SpO2的监测结果（±s）

注：与麻醉前比较，P＞0.05

时 点 HR（次/min）MAP（mmHg） SpO2（％）麻醉前（T1）76±7 72±8 97±3插管后2min（T2） 81±5 78±5 99±1拔管后2min（T3）77±4 71±5 97±2

3 讨论

神经介入治疗是颅内动脉瘤目前有效的治疗方法之一，其麻醉管理有其特有特点。其手术相比于传统开颅手术操作刺激小，但操作精细要求病人制动，对血压要求平稳。故麻醉管理具有调控血压稳定、制动为主，适当镇静、镇痛的特点。麻醉过程既要降低插管拔管及手术刺激可能引起的应激反应，维持各项生命体征稳定，又要使患者术毕苏醒快，尽快恢复各种反射［1］。镇痛药物麻醉诱导可一次给予，术中低流量的吸入麻醉并镇静剂量的丙泊酚维持，合用较少剂量的肌松药对患者制动。由于患者在DSA室，麻醉监测者与操作台及患者有一定距离，为避免麻醉变浅引起病人躁动，引起血压、颅内压升高和影响手术操作，我院常规行BIS监测，根据BIS数值及时调整麻醉药用量，维持BIS数值在50～60，同时行肌松药阿曲库铵术中持续泵入，以避免未及时追加肌松药引起病人体动。手术结束前30min停用肌松药，术毕患者自主呼吸恢复及时、良好，肌松药残余不明显。

颅内动脉瘤的介入治疗首要问题在于防止麻醉诱导及手术过程中动脉瘤破裂。而动脉瘤跨壁压（TMP）直接影响动脉瘤破裂。正常TMP＝脑灌注压（CPP）＝MAP（平均动脉压）-ICP（颅内压），围术期若MAP过高将增加动脉瘤的跨壁压，增高动脉瘤破裂的危险。因此，术中应行控制性降压，在整个麻醉过程中应维持适当的MAP，一般维持MAP 在60～80mmHg，可基本避免因血压过高引发的动脉瘤破裂。我院麻醉诱导选用对循环影响较轻的咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼和阿曲库铵，其中以丙泊酚为主导药，麻醉效果好，对应激刺激抑制作用强，不良反应少，麻醉恢复快。临床研究表明，丙泊酚刺激组织细胞释放大量降钙素基因相关肽进入血液循环，缓解血管痉挛，改善供血，对脑血管起到调节保护作用，随着丙泊酚的剂量增大，平均动脉压（MAP）降低明显，但一般仍在正常范围内，颅内压也随之下降，HR无明显改变。术中持续吸入低浓度的七氟醚，可保持适当的麻醉深度，有利于抑制交感及肾素-血管紧张素系统，施行控制性降压，同时可减少静脉麻醉药的用量，可控性强，便于病人术后及时苏醒，尽快恢复各种反射。若患者基础血压较高，施行静吸麻醉和使用尼莫地平后血压控制仍不理想，可采用硝酸甘油等血管扩张药物进一步控制血压［2-3］。此类病人对血压稳定要求较高，在气管插管前采用2％丁卡因喉麻管喷喉，达到满意表面麻醉效果后再行气管插管，以避免插管刺激引起血压升高引起动脉瘤破裂。术毕拔管时，应注意麻醉不宜过浅，否则患者常不能耐受气管导管而引起剧烈呛咳，从而引起血压、颅内压剧高。术毕在浅麻醉状态下拔除气管导管，必要时行面罩控制性通气。

在血管造影及血管栓塞过程中，导丝的机械刺激易使临近部位血管收缩、痉挛，我们术中常规给予尼莫地平持续泵入预防脑血管痉挛。尼莫地平在舒张脑血管的同时还具有降压作用，是神经外科手术降压药的首选［4-5］。术中常规行PET CO2监测，维持PET CO2在30～40mmHg，若需行过度通气降颅压应维持PET CO2在30～35mmHg，避免PET CO2低于25mmHg引起脑血管收缩，从而影响脑的氧供需平衡［5］。

综上所述，由于颅内动脉瘤患者需采用调控血流动力学、控制性降压和降颅压等措施，只有气管内插管全麻才能更好通过调节麻醉药、降压药和呼吸来实现这种要求。病人舒适安全，故全身麻醉用于颅内动脉瘤介入手术效果良好、安全可行。

［1］胡软，何杨，陈朝.颅内动脉瘤介人手术的麻醉体会［J］.中国医学创新，2010，7（14）：91-92.

［2］蔡姝，王丽娜，张慧娟，等.颅内动脉瘤介入治疗的麻醉处理［J］.苏州大学学报，2008，28（1）：149-150.

［3］李伟.颅内动脉瘤介入手术治疗32例麻醉处理及体会［J］.实用临床医学，2010，11（7）：43-47.

［4］陈欣，潘泰峰，汪林涛，等.脑动脉瘤介入治疗后并发症的防治［J］.医药论坛杂志，2012，33（1）：89-91.

［5］贾志，张丽，贾浩.全身麻醉在颅内动脉瘤介入治疗中的应用［J］.山东医药，2009，49（26）：99-100.

（收稿2014-08-12）

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1673-5110（2015）05-0103-02