糖尿病足患者并发骨质疏松的相关影响因素

何 翔

（湖北省武汉市蔡甸区人民医院，湖北 武汉 430100）

糖尿病足患者并发骨质疏松的相关影响因素

何 翔

（湖北省武汉市蔡甸区人民医院，湖北 武汉 430100）

目的探究并分析糖尿病足患者并发出现骨质疏松症的相关影响因素。方法对象选取为2011年5月至2014年5月于本院接受治疗的80例糖尿病患者，将其分成两组：A组（糖尿病足患者42例）、B组（单纯糖尿病患者38例），另选取30例血糖正常患者作为C组（对照组），测定比较A、B两组患者血糖、空腹血糖等生化指标及BMD（骨密度）情况。结果A组FPG、2hPG、CRP水平显著高于B组，A组空腹C肽、餐后2 h C肽及血钙水平均显著低于B组，差异具统计学意义（P＜0.05）；A组患者不同部位BMD显著低于B、C两组，差异具统计学意义（P＜0.05）。结论糖尿病足患者血糖水平、钙代谢、25-OHVD以及CRP水平的改变是导致其并发骨质疏松的主要原因。

糖尿病足；骨质疏松；影响因素

糖尿病足是一种糖尿病继发病，患者出现严重的足部感染、溃疡或者深部组织受损。研究发现：平均每年大约6.8%的糖尿病患者会出现糖尿病足继发症，截肢发生率约为0.6%[1]。而糖尿病足患者较容易出现骨质疏松症（osteoporosis，OP），导致患者出现病理性骨折、致残率较高，甚至死亡。目前，单纯糖尿病和OP之间的关系已经明确，主要是患者体内胰岛素、血糖水平及BMI等改变所致。但是糖尿病足与影响OP因素尚不确定。为此，我院特进行如下调查分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料：病例选自2011年5月至2014年5月我院收治的80例糖尿病患者，男、女患者分别为45、35例，年龄35～68岁，平均（55.2± 8.9）岁。将其分成两组：A组（42例）、B组（38例），且两组患者均满足如下入选条件[2]：①符合WHO糖尿病诊断标准；②糖尿病足诊断经Wagner分级法进行分级，均为Wagner 3级以上；③A、B两组患者及选择同期在我院接受治疗的30例非糖尿病患者均无其他内分泌疾病、骨髓疾病、严重肝肾功能不全等严重疾病。

1.2 方法：①首先检测所有患者的各项血、尿生化指标，操作如下：分别抽取6 mL患者的空腹静脉血，将血清分离出来存于-20 ℃的温度条件下，分别经葡萄糖氧化酶法、化学发光免疫法、高压液相色谱法、免疫浊度法及比测法分别对各患者的空腹血糖（FPG）、空腹C肽、HbA1c、C反应蛋白（CRP）及血钙进行检测。然后经OGTT试验，抽取适量的静脉血，分别用葡萄糖氧化酶法、化学发光免疫法检测患者餐后两小时血糖（2 hPG）及C肽。②检测患者的骨密度（BMD），具体操作如下：抽取2 mL患者静脉血，经ELISA法、微循环积分法检测患者25-羟维生素D（25-OHVD）、左手无名指甲襞微循环，同时分析经加权处理后的微循环积分。经肌电图电位仪对患者双上肢正中神经、双下肢胫神经、尺神经以及肺总神经的传导速度加以测量；经双能X线骨密度仪测定测定患者腰椎、双侧股骨颈及大转子区BMD，如测定结果为：BMD较同性别峰值的平均值2.5标准差低，即（T-score≥-2.5），则可确诊为骨质疏松。

1.3 观察指标：观察并比较三组患者FPG、PG及空腹C肽等各项血、尿生化指标，以及三组不同部位骨密度（BMD）。

1.4 统计学处理：统计分析时采用SPSS17.0软件分析，用（）表示计量资料，用t检验比较组间，用χ2检验计数资料，以P＜0.05为有统计学意义。

2 结 果

2.1 A、B两组患者各项生化指标、微循环积分、肌电图异常的比较：A组FPG、2hPG、CRP水平显著高于B组，A组空腹C肽、餐后2 h C肽及血钙水平均显著低于B组，差异具统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 三组不同部位BMD比较：A组患者不同部位BMD显著低于B、C两组，差异具统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 三组不同部位BMD比较（）

表2 三组不同部位BMD比较（）

组别例数 腰椎 左股骨颈 右股骨颈 左股骨大转子右股骨大转子A组 42 0.94±0.12 0.76±0.09 0.78±0.10 0.42±0.14 0.47±0.16 B组 38 1.06±0.11 0.85±0.10 0.87±0.11 0.52±0.15 0.54±0.13 C组 30 1.19±0.17 0.96±0.17 0.96±0.14 0.70±0.22 0.71±0.12

3 讨 论

通过研究发现糖尿病足诱发产生骨质疏松的主要原因可概括为4方面：①糖尿病患者血糖升高，高血糖毒性使患者肾脏内排出大量葡萄糖，导致渗透性利尿、钙及磷的排出量增加，血钙浓度降低，BMD下降以保持血钙平衡；②高浓度的血糖与人体内多种自由氨基反应，基化反应后生成的代谢物使患者的骨基质改变，影响建立骨胶原，引发产生骨质疏松[3]；③糖尿病足患者胰岛素水平绝对不足，导致患者体内葡萄糖、脂肪及蛋白质三大代谢紊乱，蛋白质的消耗量大幅度增加，合成骨组织的蛋白原料减少、分解增加，BMD降低，最终形成骨质疏松；④糖尿病足患者由于足部溃疡，下肢不方便运动，导致患者长时间卧床，最终造成其神经和肌肉出现失用性萎缩。另外，日晒的机会减少，最终导致患者形成骨质疏松[4-5]。本研究调查研究结果显示：A组FPG、2hPG、CRP水平显著高于B组，A组空腹C肽、餐后2 h C肽及血钙水平均显著低于B组，差异具统计学意义（P＜0.05）；A组患者不同部位BMD显著低于B、C两组，差异具统计学意义（P＜0.05）。这一结果证实：糖尿病足患者血糖水平、钙代谢、25-OHVD以及CRP水平的改变是导致其并发骨质疏松的主要原因。

经研究发现致使糖尿病足患者发生骨质疏松症的因素很多，如年龄、血糖水平以及BMI指数等。其中体内过高的血糖水平、钙代谢、及CRP水平等是致使糖尿病足并发骨质疏松的最主要因素 。但是，由于糖尿病足并发骨质疏松的初期症状较为隐匿，临床表现不易察觉，而当患者的病情加重后，此时患者的骨头已经出现畸形、骨折，严重影响到患者的生活，为其个人及家庭带来较大的心理负担以及经济负担。这提醒糖尿病患者在日常的生活中应当注意关注自己的病情变化，并通过积极的措施，预防糖尿病足并发骨质疏松的发生。

本次调查研究的结果充分说明：糖尿病足是一种糖尿病继发病，患者出现严重的足部感染、溃疡或者深部组织受损。为了预防糖尿病足患者并发骨质疏松，提示需要从根本上控制患者体内血糖水平并指导帮助患者进行下肢锻炼，经常晒太阳，从自身做好防范。

表1 A、B两组患者各血生化指标的比较（）

表1 A、B两组患者各血生化指标的比较（）

组别 FPG(mmol/L) 2hPG(mmol/L) 空腹C肽(ng/mL) 餐后2hC肽(ng/mL) 血钙(mmol/L) CRP(mg/L) A组(n=42) 9.29±3.82 13.31±4.79 0.76±0.43 1.35±0.92 2.06±1.15 44.2±50.93 B组(n=38) 7.62±3.18 10.82±4.01 1.50±1.02 3.03±1.89 2.17±0.13 2.77±1.93

[1]张在慧,吴石白,林凯,等.糖尿病足患者并发骨质疏松的相关影响因素分析[J].山东医药,2013,53(21):76-77.

[2]王亮,马远征,杨帆,等.男性糖尿病足患者骨密度临床研究[J].中国骨质疏松杂志,2010,16(7):498-500.

[3]闫晓燕,高晓增,刘斌,等.影响脑梗死患者并发骨质疏松的相关危险因素[J].中国现代医学杂志,2012,22(4):48-52.

[4]闫晓燕,高晓增,刘斌.脑梗死患者并发骨质疏松症的相关危险因素分析[J].中国骨质疏松杂志,2011,17(4):359.

[5]郭铁城,钟晓红,鄢燕琼,等.初诊2型糖尿病男性患者并发骨质疏松的相关危险因素分析[J].中国实用医药,2013,8(20):139-141.

R587.2

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1671-8194（2015）07-0138-02