Hp阳性消化性溃疡患者胃肠激素变化及意义

Hp阳性消化性溃疡患者胃肠激素变化及意义*

马丽1,周力2*,洪阳2,张涛2

(1.贵阳医学院，贵州贵阳550004

2.贵阳医学院附属医院消化内科，贵州贵阳550004)

摘要：目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性消化性溃疡患者胃肠激素变化及意义。方法：从本院2013年12月至2014年12月收治的Hp阳性消化性溃疡患者和Hp阴性消化性溃疡患者中分别选择40例进行研究，并从同期在本院接受体检的健康者中选择40例设为对照组。检测三组的血胃泌素(GAS)和生长抑素(SS)水平，进行分析比较。结果：Hp阳性组和Hp阴性组的血胃泌素(GAS)水平均显著高于健康对照组，P<0.05，且Hp阳性组的血胃泌素(GAS)水平均显著高于Hp阴性组，P<0.05；Hp阳性组和Hp阴性组的生长抑素(SS)水平均显著低于健康对照组，P<0.05，且Hp阳性组的生长抑素(SS)水平均显著低于Hp阴性组，P<0.05。结论：消化性溃疡患者的胃肠激素水平会出现异常的改变，其中，Hp感染会对GAS和SS的异常分泌产生影响。

关键词：幽门螺杆菌(Hp)；消化性溃疡；血胃泌素(GAS)；生长抑素(SS)

文章编号：1006-6233(2015)10-1659-03

基金项目：*贵州省科技计划项目(编号:[2007]筑科农合同字第7-2号)

通讯作者*

文献标识码：B

消化性溃疡是异常多发病、常见病，会对患者的日常工作和生活等产生不同程度的影响[1]。导致消化性溃疡的原因有多种，包括胃黏膜变薄以及胃酸分泌过多等，另外，细菌感染例如幽门螺旋杆菌也是一个重要的发病素。幽门螺杆菌是澳大利亚学者马歇尔在胃黏膜中发现的一种与慢性胃病有关的细菌，会引起胃黏膜炎症，削弱了胃黏膜的屏障功能。其已被公认是慢性胃炎和消化性溃疡重要致病因素，也是胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃部肿瘤等的主要致病因素[2]。本研究中，探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性消化性溃疡患者胃肠激素变化及意义，现报道如下：

1资料与方法

1.1临床资料:入组的40例Hp阳性消化性溃疡患者中，男性患者21例，女性患者19例，年龄17～81岁，平均年龄(39.25±10.15)岁。疾病类型统计：胃溃疡10例，十二指肠溃疡30例。入组患者患者均经临床诊断，确诊为消化性溃疡，且经检测Hp阳性。另选择40例Hp阴性消化性溃疡患者，男性患者20例，女性患者20例，年龄18～80岁，平均年龄(39.12±10.28)岁。疾病类型统计：胃溃疡11例，十二指肠溃疡29例。并从同期在本院接受体检的健康者中选择40例设为对照组，男性患者20例，女性患者20例，年龄19～81岁，平均年龄(40.11±8.25)岁。本次研究相关内容和方法均经本院伦理部门审核并批准。

1.2方法:空腹抽三组研究对象的静脉血5mL，离心后留取血清，存于-80℃冰箱中，待检，用放射免疫法检测三组的血胃泌素(GAS)和生长抑素(SS)水平。其中，人抗SS-B/La抗体ELISA检测试剂盒由北京绿源大德生物科技有限公司提供，胃泌素(GAS)检测试剂盒由上海逸峰生物科技有限公司提供，检测过程中均严格按照试剂盒说明书进行操作。

1.3统计学处理:对研究所得数据利用SPSS18.0软件进行处理，其中血胃泌素(GAS)和生长抑素(SS)水平等均行t检验。检测P值，如果经检测P<0.05，则提示经比较两组数据间存在统计学差异。

2结果

经检测和统计，Hp阳性组和Hp阴性组的血胃泌素(GAS)水平均显著高于健康对照组，P<0.05，且Hp阳性组的血胃泌素(GAS)水平均显著高于Hp阴性组，P<0.05；Hp阳性组和Hp阴性组的生长抑素(SS)水平均显著低于健康对照组，P<0.05，且Hp阳性组的生长抑素(SS)水平均显著低于Hp阴性组，P<0.05。见表1。

表1　三组研究对象的血胃泌素(GAS)和

生长抑素(SS)水平比较( ±s，pg/mL)

表1　三组研究对象的血胃泌素(GAS)和

组别n血胃泌素(GAS)生长抑素(SS)Hp阳性组40113.25±21.4922.13±15.46Hp阴性组4086.49±20.2145.82±12.61健康对照组4056.87±10.2164.85±16.19

3讨论

胃肠疾病是我们日常生活的常见病和多发病，成为了危害人类健康的主要疾病之一。如果不及时治疗，容易引起糜烂溃疡、出血穿孔恶性病变等多种疾病。胃是一个特殊的器官，它不断地分泌胃酸以消化食物。在正常状态下，人体的胃壁会处于自我保护状态，维持稳定的分泌以及规律性的运动等。但是，一旦受到一些病理因素的影响，发生胃黏膜损伤，则容易导致消化性溃疡的出现。患者临床大多表现出不同程度的腹部疼痛以及胃灼热等，严重影响到患者的正常生活。

导致人体出现消化性溃疡的原因有很多，包括遗传因素和气候变化以及饮食和作息习惯还有药物治疗等。当胃对胃黏膜的损害因素大于防御因素时，则溃疡病就可能形成。当然，还有精神因素、遗传因素及其他一些因素的参加，而构成溃疡病发病的复杂发病机制。消化性溃疡的损害因素一般有以下几大类：胃酸、胃蛋白酶，幽门螺杆菌感染，药物因素(如非甾体类消炎药)，酒精、胆盐等。消化性溃疡通常是指发生于胃或十二指肠的慢性溃疡，本病也可发生在与酸性胃液相接触的其他胃肠道部位，包括食管下端、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻和含有异位胃黏膜的meckel憩室。消化性溃疡又以胃、十二指肠溃疡最为常见[3]。早在1983，即有国外学者从慢性胃炎患者胃粘膜中分离出幽门螺杆菌。近年来，Hp的培养、分离、检测、致病机制研究和治疗的探索一直在进行。在药物治疗消化性溃疡的过程中，主要使用抑酸药，黏膜保护剂，以及配合使用胃肠动力药，当出现幽门螺杆菌感染时，应采取三联或四联用药，根除幽门螺杆菌。幽门螺杆菌是一种生长在胃粘膜表面的细菌，经过长期大量的观察和研究，目前已知幽门螺杆菌主要定植在胃内，尤其是胃窦部，宿主的内环境一旦改变，幽门螺杆菌感染引起胃粘膜病变。由于感染幽门螺杆菌后，并没有细菌感染的全身症状，也无胃炎的急性期症状。故在门诊，患者多以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。而且，经过研究也发现，幽门螺杆菌感染与消化性溃疡患者的胃肠动力以及胃肠激素水平等之间存在一定的关系。国内一些学者即通过研究报道[4]，消化性溃疡患者大多会出现不同程度的胃肠动力障碍和胃肠激素异常变化等特点。幽门螺杆菌的感染不会对患者的胃肠动力以及生长抑素(SS)水平等产生过大的影响。 但是，幽门螺旋杆菌会对血浆胃动素的分泌和释放等产生积极的促进作用。胃肠激素是一类特殊的激素，是一种小分子肽类活性物质，由胃肠道内分泌细胞和神经细胞分泌，一些还存在于人体的中枢神经系统中，也被称为脑肠肽。胃肠激素包括血胃泌素(GAS)和生长抑素(SS)，其中，血胃泌素(GAS)主要由胃窦部及十二指肠近端粘膜的G细胞分泌，并能够发挥出十分重要的作用。刺激壁细胞分泌胃酸，促进胃粘膜生长季胃蛋白酶原分泌。生长抑素(SS)是由胃窦部D细胞分泌的，并广泛存在于胃肠道及血液中，它既是胃肠激素，又是胃肠神经肽。生长抑素(SS)可抑制血胃泌素(GAS)分泌，降低壁细胞的敏感性，并导致胃酸减少，胃蛋白酶的释放减少。生长抑素(SS)水平的下降可能会对粘膜抗应激以及抗损伤能力造成影响，对其能力产生削弱，因此可以被认为是一种粘膜防御因子。Hp的致癌作用需要经过多个阶段，即先引起慢性浅表性胃炎，再发展为慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生等癌前病变，引起胃癌。在出现癌前病变之前根除Hp能显著降低胃癌的发生率。本次研究结果显示，Hp阳性组和Hp阴性组的血胃泌素(GAS)水平均显著高于健康对照组，P<0.05，且Hp阳性组的血胃泌素(GAS)水平均显著高于Hp阴性组，P<0.05。即表明，Hp感染是导致患者体内血胃泌素(GAS)水平明显上升的重要因素，分析出现这一结果的原因，可能是因为Hp本身以及其代谢产物会对人体的G细胞产生直接的刺激作用，因而导致其大量释放胃泌素。还有一种可能，是因为在Hp的影响下，患者的胃窦会出现局部pH值上升的情况，因而导致对G细胞产生较大的刺激作用，并分泌大量的胃泌素[3]。另外，在Hp感染的作用下，人体内的各种炎症因子水平，包括IL-1和TNF等均会发生较大的改变，刺激胃泌素的释放。本次研究结果还显示，Hp阳性组和Hp阴性组的生长抑素(SS)水平均显著低于健康对照组，P<0.05，且Hp阳性组的生长抑素(SS)水平均显著低于Hp阴性组，P<0.05。提示在Hp的致病过程中，生长抑素(SS)可以发挥出重要的作用。因此，生长抑素(SS)水平的下降不但会对血胃泌素(GAS)水平产生一定的影响，还会对胃运动等功能产生一定的影响。为此，临床在对Hp阳性消化性溃疡患者进行治疗的过程中，要积极的考虑到幽门螺旋杆菌对患者各种胃肠激素以及整个疾病的发展等产生的影响，并积极的对幽门螺旋杆菌予以有效的清除，以达到改善患者胃肠激素水平，治疗疾病的目的。但本次研究的结果及相关结论均受到本研究观察时间以及入组样本容量等因素的影响，因此最终的研究结果以及相关结论可能存在一定的片面性和不准确。

参考文献:

[1]王淑杰,刘启泉,齐媛,等.胃舒冲剂治疗消化性溃疡的实验研究[J].河北医学,2007,13(8):897～899.

[2]郭羽.兰索拉唑和奥美拉唑配合抗生素等治疗酒精型消化溃疡疗效对比分析[J].河北医学,2014,20(3):463～466.

[3]Vassilios Koussoulas, Michalis Tzivras , Evangelos J. Giamarellos-Bourboulis.Can Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells (sTREM-1) Be Considered an Anti-Inflammatory Mediator in the Pathogenesis of Peptic Ulcer Disease[J].Digestive Diseases and Sciences, 2007,52 (9):2166～2169.

[4]汪建菱.幽门螺杆菌感染对消化性溃疡患者胃肠动力及胃肠激素的影响[J].大家健康(中旬版),2013,7(7):69.