腹横肌平面阻滞对术后慢性疼痛的影响

王海振，赵国庆，李龙云，高　明，李　凯

(吉林大学中日联谊医院 麻醉科，吉林 长春130033)



腹横肌平面阻滞对术后慢性疼痛的影响

王海振，赵国庆，李龙云，高明，李凯*

(吉林大学中日联谊医院 麻醉科，吉林 长春130033)

术后急、慢性疼痛是术后最常见的症状。急性疼痛如未有效控制可转变为慢性术后疼痛(chronicpost-surgicalpain，CPSP)。术后慢性疼痛是指手术后反复发生、发展超过3个月，或者持续1个月以上的疼痛。大量报道指出大到体外循环等大手术，小至阑尾炎手术，都可发生CPSP，其发生率可在2%-56%[1]。CPSP不同程度地干扰生理机能，给患者造成生理、心理上长远的困扰，引起严重并发症，甚至危及生命。腹部手术的疼痛主要来自内脏和腹壁切口，以腹壁切口为剧，传统的硬膜外镇痛或静脉自控镇痛虽然镇痛效果确切，但存在术后过度镇静、恶心、呕吐、尿潴留甚至呼吸抑制等风险。近年来提出的腹横肌平面阻滞(transversusabdominisplaneblock，TAPB)，具有生理机能影响小，并发症及禁忌症少，能显著减少术后阿片类药物的使用量及增强术后镇痛效果[2-4]的优势，并且随着神经刺激仪及超声的普及，越来越多的应用于腹部外科手术中。大量文献报道了TAP神经阻滞对术后早期镇痛疗效显著，然而，其与腹部CPSP关系的研究较少。因此，本文拟对CPSP及TAP阻滞的相关情况及已有文献作一综述，为临床研究及应用提供参考。

1　慢性疼痛的机制

虽然术后慢性疼痛所产生的问题开始逐渐被医疗界关注，但其发生机制目前尚未十分清楚，考虑可能与以下因素有关。

手术所致神经损伤 手术往往会造成神经损伤，有研究发现腹股沟疝修补术一年后慢性疼痛患者的疼痛部位和感觉障碍部位相吻合[5]。另一项乳腺手术后慢性疼痛的研究也证实慢性疼痛的发生与术中神经损伤有关[6]。有研究者从治疗的角度尝试以肋间神经冷冻方法预防术后慢性疼痛，却加重了CPSP症状。原因可能为神经冷冻虽在术后短期内阻断了疼痛刺激向中枢的传导，但加重了神经损伤，导致神经修复过程中更多的外周敏感化机制参与[7]。此外，无张力疝修补术后CPSP与神经受累、耻骨结节骨膜损伤有关[8，9]。由于髂腹下、髂腹股沟及生殖股神经均位于腹外斜肌腱膜深面，术中的过度牵拉、灼伤及卡压，均容易引起这些神经的损伤，从而造成腹股沟区及阴囊疼痛；耻骨结节骨膜富含神经纤维，敏感性极强，如果将补片固定在耻骨骨膜上可产生局部的疼痛。

神经可塑性改变 神经可塑性的改变参与了急性疼痛向慢性疼痛转化的过程，手术引起的应激反应使得神经元兴奋性增加，神经元间的联系加强，并可改变基因表达[10]。研究表明，钙离子通道的α2δ亚单位表达也会随着神经损伤而明显上调，治疗慢性疼痛药物，如普瑞巴林(pregabalin)和加巴贲丁正是与α2δ亚单位特异性结合，抑制中枢敏感化[11]。此外，小神经胶质细胞在脊髓中被大量激活并分泌作用于脊髓背角神经元的信号分子从而使得机体对疼痛的敏感性增加[12]。

慢性炎症 手术造成的组织及器官损伤使炎症细胞如肥大细胞、巨噬细胞释放多种炎症介质(如白介素、肿瘤坏死因子等)不仅直接激活外周伤害性感受器，使其对刺激的反应性增加，还可使感觉神经阈值下降，导致痛觉超敏及异常疼痛的发生，此外慢性炎症可通过重塑脊髓背角神经而放大疼痛信号，导致中枢敏化进而CPSP的发生[13]。有研究显示，术前使用甲基强的松龙，可以减低乳腺切除术后患者6周及1年疼痛敏感的发生，反映了抗炎治疗对CPSP的预防作用[14]。与此类似，另一项研究发现预先鞘内给予非类固醇抗炎药(NSAIDs)能预防或减轻前列腺素的释放。前列腺素，尤其是前列腺素E2进入细胞外间隙后作用于C纤维突触前末梢，使其敏感化并增加伤害性神经递质如谷氨酸的释放。除了上述突触前易化作用外，前列腺素还通过激活非选择性的阳离子通道而直接使背角神经元发生敏化[15]。因此慢性炎症在中慢性疼痛的发生发展中具有重要的作用。

CPSP的发生和发展并非上述单一因素导致，而是多因素相互影响，相互促进：周围神经损伤导致神经免疫反应使得轴突末端发生退行性变并被炎症细胞吞噬，活化疼痛相关信号分子，增强轴突的异位活动[16]；多种伤害性刺激可以引起中枢神经系统内小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，进而产生和释放大量与疼痛相关的细胞因子如IL-1β、IL-6、TNF-α等，通过自分泌和旁分泌参与脊髓水平的痛觉调制，导致痛觉过敏和痛觉超敏；胶质细胞既是细胞因子的源泉又是其靶点，一方面大量细胞因子可进一步促进胶质细胞增生，另一方面活化的胶质细胞又可产生更多的细胞因子，两者相互作用，从而形成神经病理性疼痛的瀑布式放大效应，加重神经病理性疼痛[12]。

2　TAP阻滞介绍

根据解剖，腹前外侧壁肌肉由浅到深依次为腹外斜肌、腹内斜肌和腹横肌。腹内斜肌筋膜与腹横肌筋膜之间，是一个连续的平面，即腹横肌平面。 胸7-腰1 (T7-L1)脊神经离开各自的椎间孔后行至肋弓后方，与肋下神经一起，向前下方斜行走行于腹内斜肌与腹横肌之间，并进入腹直肌鞘，在腹白线附近穿至皮下，支配前腹壁的感觉。Rafi等[17]最早提出在腹横肌平面内注射局麻药可以阻滞前腹壁的神经，提供良好的腹壁镇痛，并将这种腹壁区域阻滞的新方法称为腹横肌平面阻滞。超声引导下的TAPB已经成为一种具有广泛适应症的区域阻滞技术，该技术相关并发症少，无论在术前还是术后进行阻滞都可用于术后镇痛。该方法与髂腹股沟神经阻滞和髂腹下神经阻滞相似，但阻滞范围更广。大部分学者认为TAPB可以阻滞T7-L1的单侧前腹壁皮肤、肌肉和壁腹膜[18]，但在临床实践中仍有个别患者采用TAPB后镇痛效果不佳，阻滞平面不能满足要求[19]。TAPB多联合全身麻醉或椎管内麻醉，提供完善的术中及术后镇痛，也为多模式镇痛及超前镇痛开辟了新领域。但TAPB是否可替代硬膜外阻滞或全麻，还缺乏相关的临床依据。

3　TAPB对CPSP的影响临床研究

大量临床研究发现，术后慢性疼痛的发生率及严重程度，与急性期疼痛控制欠佳呈显著正相关性[20,21]。TAPB作为复合麻醉及多模式镇痛的组成部分可对多种腹部手术发挥良好的作用，提高术中及术后镇痛效果[22-24]，但使用该技术能否预防或降低术后慢性疼痛率，目前相关研究甚少。

Aasvang等[16]研究后发现腹股沟疝修补术术后慢性疼痛发生率约12%，严重影响患者术后的生活质量。Aveline等[25]在研究中对超声引导下TAPB与传统髂腹股沟、髂腹下神经(ilioinguinal/iliohypogastricnerve，IHN)阻滞效果进行比较，将273例接受开腹腹股沟修补术的患者，随机分配到2组，两组患者完成神经阻滞30min后接受全身麻醉诱导，术中使用七氟烷进行麻醉维持。TAP组在术后4、12、24h视觉模拟疼痛评分(visualanaloguescale，VAS)显著低于IHN组，3、6个月时两组CPSP的差异没有统计学意义，证明了TAPB在预防疝气术后急、慢性疼痛方面与IHN的效果相当。原因可能为髂腹下神经发自第12胸神经的前支，髂腹股沟神经发自第1腰神经的前支，而TAPB阻滞的神经中包含第12胸神经和第1腰神经，所以两者对腹股沟疝修补术后CPSP的影响及作用原理相似。

剖宫产术后慢性疼痛的发生率为6%-18%[26]，不仅影响产妇的生活质量，CPSP引起的应激反应还会导致交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，抑制催乳素的分泌，导致乳汁分泌不足。因此控制剖宫产术后慢性疼痛至关重要。剖宫产手术以椎管内麻醉为主(硬膜外间隙阻滞、蛛网膜下腔阻滞、腰-硬联合麻醉)，在有椎管内麻醉禁忌或危急情况下(如胎儿宫内窘迫或孕妇大出血)则可考虑选择全麻[27]。Michel等[28]对65例蛛网膜下腔阻滞麻醉下择期剖宫产患者进行了随机试验，分为TAPB组和持续伤口浸润(continuouswoundinfusion,CWI)组进行术后镇痛。TAP组手术结束后两侧腹横肌平面各注入0.375%罗哌卡因20ml(150mg)。CWI组在腹壁缝合之前，手术医师沿切口在壁层腹膜和腹横肌筋膜之间放置多孔导管并连接恒速泵(溶液为250mg左旋布比卡因溶于200ml生理盐水中，每小时5ml持续泵注，24h后停止注入)，必要时口服吗啡进行补救性镇痛。结果发现术后两组患者静息、运动疼痛曲线和吗啡消耗量没有显著性差异，两组慢性疼痛的发生率差异也没有显著性差异(TAP:CWI,29.6%:26.6%)。Laurent等[29]对剖宫产术后TAP阻滞溶液中加入可乐定的效果进行研究，术后因TAPB使用的药物不同随机分为3组：盐水组、布比卡因组、布比卡因+可乐定组。结果表明盐水组术后使用吗啡量显著高于另外两组，但在12个月的随访中未发现3组慢性疼痛率有显著差异。与此研究类似，Dolores等[30]对83例蛛网膜下腔麻醉剖宫产患者进行随机对照研究，术后患者均接受酮咯酸30mg、昂丹司琼4mg、对乙酰氨基酚1000mg和超声引导下TAPB，因TAPB溶液不同被分为布比卡因(0.25%;20ml)组和盐水(0.9%;20ml)对照组，最终发现超声引导下TAPB未能有效改善术后疼痛、降低阿片类药物用量及慢性疼痛率。

有研究[31]指出子宫切除术的CPSP率为5%-32%。Amr等[32]对术前和术后实施TAP阻滞在子宫切除术术后急、慢性疼痛的影响进行研究，患者术前随机分为3组：1组在全麻诱导后，手术开始前行TAP阻滞；2组在全麻术后患者苏醒前进行TAPB；3组为对照组在全麻术后患者苏醒前行“假”TAP阻滞(进行TAP阻滞操作，不向腹横肌平面注药)。术后必要时静脉给予吗啡降镇痛，结果表明1组术中阿片类用药量显著低于另外两组，术后吗啡用量也显著低于另外两组，术后1组疼痛评分显著低于2组，1组和2组VAS评分显著低于3组，术后慢性疼痛发生率：1组、2组、3组分别为0%、13.6%、17.4%。最终得出结论在子宫切除术前实施TAPB的超前镇痛，术后镇痛效果更佳，且显著减少CPSP的发生。

TAPB应用在子宫切除术患者，术后慢性疼痛率显著降低，而在剖宫产研究中，慢性疼痛率均未显著降低，二者的差异考虑可能与以下因素有关：(1)剖宫产术后应用TAPB技术，虽然有效缓解了腹壁的切口疼痛，但未能有效降低术后子宫收缩的内脏痛，随着术后麻醉平面下降及局麻药药物代谢，疼痛愈加明显。而子宫切除术后，没有子宫的内脏痛，所以TAPB应用在子宫切除术中比应用在剖宫产手术中效果更好。(2)剖宫产研究中患者均在术后接受TAPB，而子宫切除术研究在术前应用TAPB的超前镇痛降低术中的应激反应及炎症因子的释放，进而降低CPSP发生。(3)Macdonald等[33]发现年龄是术后慢性疼痛形成的诱发因素，年龄越小形成CPSP的风险越大，可能与年轻患者对疼痛刺激更敏感有关。剖宫产患者普遍比子宫切除术患者年轻，所以更倾向于发展为慢性疼痛。

可见TAPB应用在不同的腹部手术中对术后慢性疼痛的效果并不相同，在子宫切除术患者中降低慢性疼痛的效果更明显，而在剖宫产及腹股沟疝修补术中未显著降低慢性疼痛率，这可能与样本量有限、不同手术方式及部位存在特殊性有关。因此还需要在更多的大样本、不同受试人、不同手术类型的临床试验中得以证实。

4　TAP阻滞并发症

4.1局麻药全身毒性反应由于TAP阻滞所用局部麻醉药剂量较大，在穿刺过程中若局麻药误入血管，可导致局麻药中毒。有TAP在剖宫产手术中出现一例局麻药中毒事件的报道[29]。

4.2脏器损伤Farooq等[34]曾报道了1例拟行全子宫切除术的患者误伤肝脏引起腹腔内出血，原因是TAP阻滞时进针过深而引起。也有报道发生过肠内血肿[35]。超声引导行TAPB可降低脏器损伤的可能。

4.3腹壁运动阻滞有个案报道[36]1 例87 岁腹部疝气患者TAP阻滞后出现短暂的腹壁运动阻滞，提示其用于老年(腹壁松弛)及小儿(腹壁发育不全)时，应特别注意。

4.4阻滞不完善虽然大多数患者在接受TAPB后得到了有效、确切的疗效，但个别患者应用此技术后效果并不理想，需要术中改为全麻或者辅助使用其他镇痛药[19],考虑可能与个别患者解剖变异有关。

5　结语

术后慢性疼痛不仅降低患者的生活质量，而且占用紧张的医疗资源。目前尚没有标准的治疗及预防慢性疼痛的方法，作为麻醉医师，我们应进行合理的围手术期疼痛管理，选择合适的麻醉方式，积极处理术后急性疼痛，最大程度降低慢性疼痛发生的几率。此外，TAPB能否降低上腹部开放性手术后慢性疼痛发生率，以及实施TAPB时机对CPSP的影响都有待进一步深入研究，进而为CPSP合理防治提供更多的理论依据。

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吉林省直属卫生专项项目(3D514L463430)

1007-4287(2016)08-1411-04

王海振(1988-)，男，在读硕士研究生。

2016-04-15)