经颅多普勒检测对突发性耳聋患者早期治疗的指导意义

张玉芳　李红杰　刘欢

经颅多普勒检测对突发性耳聋患者早期治疗的指导意义

张玉芳李红杰刘欢

【摘要】目的探讨经颅多普勒(TCD)监测对突发性耳聋(突聋)患者早期治疗的指导意义。方法62例突发性耳聋患者应用TCD检测其血流动力学状况，并按TCD检测结果分为血流速增快组(增快组)38例、血流速减低组(减低组)7例和正常组17例，同时进行电测听检查，进行治疗前后的总有效率比较及疗效的评估，同时增快组和减低组患者治疗前后与36例健康对照组进行血流速度比较。结果62例突聋患者，治疗前TCD检测血流速增快者38例，血流速减低7例，血流速正常17例。增快组较健康对照组的血流速度明显增快(P＜0.01)，血流速度增快患者经治疗后血流速度基本恢复正常，总有效率为86.8%，减低组与正常组有效率分别为57.1%、58.8%，显著低于增快组(P＜0.01)。减低组与正常组有效率相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论在TCD监测下以血流速度增快为主要表现的突聋患者经治疗后效果明显，并且TCD在突聋的病因诊断方面有重要作用，可为临床治疗提供依据，指导临床用药，判断预后。

【关键词】多普勒;突发性耳聋;血管扩张药物;微循环

【中图分类号】R 764.43

【文献标识码】A

【文章编号】1002－7386(2015)17－2635－03

doi:10.3969/j.issn.1002－7386.2015.17.024

作者单位: 066600河北省秦皇岛市第二医院

突发性耳聋(突聋)是指起病急骤以听觉障碍为主要症状的感觉性耳聋，在3 d或更短时间内，出现的至少有3个相邻频率的听力损失大于20 dB的感音神经性耳聋［1］，可同时或先后伴有耳鸣及眩晕［2］。突聋的病因复杂，尚没有确定的结论，有学者认为与内耳的供血循环障碍相关。也有研究［3］表明突聋可能与巨细胞病毒感染有关、自身免疫以及膜迷路破裂等有关。经颅多普勒超声(TCD)可以无创地穿透颅骨，直接并直观地获取颅内动脉的血流动力学的数据图文资料。本文采用经颅多普勒(TCD)对突聋患者进行椎动脉(VA)、小脑后下动脉(PICA)和基底动脉(BA)的血流动力学各参数检测的数据并进行定量分析，探讨突聋与脑血流动力学改变的关系，报告如下。

1　资料与方法

1.1一般资料选择我院2013年10月至2014年10月耳鼻喉科门诊和住院治疗的患者，突聋诊断标准［4］:(1)突然发生，常于数分钟、数小时或3 d内发生;(2)除外波动性感音神经性听力损失，包括轻度、中度或重度和全聋，并且至少有2个相连的频率听力下降达到20 dB以上，大多为单侧，双侧同时或先后也偶有发生;(3)病因不明确，包括全身或局部因素;(4)除第八对颅神经外，无其他颅神经受损症状;(5)可伴有眩晕，恶心、呕吐等症状，但不反复发作;(6)可有耳鸣，耳堵塞感等并发症。入选患者共62例，其中男24例，女38例;年龄32～54岁，平均年龄(44±3)岁。健康对照组36例，为我院经颅多普勒室正常体检者，男25例，女11例;年龄29～60岁，平均年龄(42±3)岁。1.2检查方法采用德国DWL公司生产的TCD检测仪，频率2 MHz的探头，由有经验的TCD医师进行检查，按常规操作经枕窗探测所有患者的基底动脉(BA)、双侧椎动脉(VA)、双侧小脑后下动脉(PICA)。相关研究表明不同血管的形态特征不完全相同，观察各动脉收缩期血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、脉动指数(PI)作为研究对象，异常标准:(1)血流速度变化，增高于正常值上限或减低于正常值下限2个标准差以上为异常;(2)频谱形态圆顿或是第二峰值大于第一峰值;(3)两侧血流速度不对称，差值大于20 cm/s;(4)脉动指数数值增高，参照我院经颅多普勒室的正常值及诊断标准。检查前注意嘱患者检查前3 d停用血管活性药物，于治疗当天和治疗满2周后分别进行TCD检测。

1.3治疗方法按TCD检查结果分为血流速度增快组(增快组)、血流速度减低组(减低组)和正常组，所有患者均进行改善微循环，扩张血管等治疗: 0.9%氯化钠溶液10 ml中加入葛根素注射液100 mg，静脉推注，1次/d;低分子右旋糖酐500 ml中加入复方丹参注射液10 ml，静脉滴注，1次/d，2周为1疗程。

1.4疗效评定标准参照1997年中华医学会耳鼻咽喉科学会颁布的《突发性耳聋诊断依据和疗效分级》［5］，治疗前后行电测听比较。痊愈:平均语言听阈范围各频率听阈恢复至正常，或能达到健耳听阈水平，或能达到患病前听阈水平;显效:平均语言听阈范围各

频率听阈提高＞30 dB;有效:平均语言听阈范围各频率听阈提高15～30 dB;无效:平均语言听阈范围各频率听阈提高＜15 dB。

2　结果

2.1 TCD检测血流动力学变化62例突聋患者，TCD检测血流速增快38例，血流速减低7例，血流速正常17例。血流速度增快者的VA、BA及PICA多呈单侧或双侧，单条或多条血管的收缩性改变，血流速度增快组较正常对照组的血流速度明显增快(P＜0.01)，治疗后血流速度基本恢复正常。减低组和正常组治疗前后血流速度无明显改变，与健康对照组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1　TCD检测血流动力学变化　cm/s，±s

表1　TCD检测血流动力学变化　cm/s，±s

注:与治疗前比较，*P＜0.01;与健康对照组比较，#P＜0.01

VA　BA　PICA健康对照组(n =36)组别37.8±7.6　 42.8±8.6　 34.4±7.2增快组(n =38)治疗前　64.4±10.4　 74.2±12.6　 37.2±8.2治疗后　38.6±8.6*　44.2±7.8*　35.6±7.6*减低组(n =7)治疗前　28.2±5.6　 32.4±6.8　 28.6±6.2治疗后　30.8±6.2* #　34.8±7.2* #　30.8±6.4* #正常组(n =17)治疗前　37.1±7.9　 42.2±8.3　 33.5±7.6治疗后　38.0±7.4* #　43.0±8.7* #　34.0±7.1*#

2.2 3组疗效比较突聋组62例患者经治疗后性电测听分析，减低组和正常组显著低于增快组(P＜0.01)。减低组和正常组比较差异无统计学意义(P ＞0.05)。见表2。

表2　3组疗效比较　例(%)

3　讨论

突发性耳聋已成为耳鼻喉科常见疾病之一，发病率也呈逐年增高的趋势。我国突聋发病率为4.86%［5］。突发性耳聋的病因尚没有明确报道，目前较公认的主要有内耳微循环障碍、病毒感染和免疫障碍学说［6］。微循环障碍学说认为突聋的发病机制与内耳血液供应有关，包括血管受压、血管内狭窄、血管痉挛、栓塞、血栓形成、出血、血液凝固性增高等因素，耳蜗血液供应减少，可导致缺氧毛细胞坏死和退行性改变，造成听觉器官功能损害，而致听力下降［7］。耳蜗的血流量、血流速度及血管横截面积大小是影响突聋患者的听力损失程度的主要因素［8］。基底动脉发出的迷路动脉是内耳血液供应的主要来源。椎动脉、基底动脉、小脑后下动脉血管痉挛或血流速度减低都会导致内耳供血不足，突聋就可能发生。并且临床已经把改善内耳微循环作为主要治疗手段。

近年来经颅多普勒超声检查迅速发展，TCD已成为检测颅内外动脉血流动力学变化的一种常用的新型检测技术，可以直接检测观察到颅内外各大动脉的血流动态参数，经枕窗检测BA、VA、PICA的检出率几乎达到100%，因此，能够观察椎-基底动脉及小脑后下动脉的血流动力学变化情况，可以直观的反映椎-基底动脉系统供血的轻微改变，当椎-基底动脉供血不足时，可造成内耳，脑干等部位缺血缺氧或者岀血造成前庭功能紊乱，导致突发性耳聋的发生。因此，TCD检查有助于突发性耳聋的病因诊断［9］。

改善内耳血液循环是治疗突发性耳聋及其伴随症状的关键［10］，本研究表明，TCD检测血流速增快者38例，其血流速度明显高于正常对照组血流速度，经相关治疗后血流速度基本恢复至正常水平，由此可以得到这样的结论，突聋及其伴发症状如耳鸣、眩晕与椎—基底动脉的血流动力学关系密切［11］。早期对突聋患者进行TCD检测，监测到椎—基底动脉系微循环改变，针对血流阻力异常，包括血管的调节能力和(或)血管弹性异常，及早应用扩张血管的药物等综合治疗，可以降低突发性耳聋患者的听力损害，显著提高患者的治疗效果，从而证实突聋患者早期进行TCD检测对临床用药及治疗方向有指导性作用。通过TCD检测及早发现突聋的病因，对突聋进行有效积极治疗，降低永久性听力损失的发生率，尤其是针对以血流速度增快为主的患者，可以更好的提高患者的听力水平和生活质量。有文献报道，在疾病的初期进行有针对性的治疗，比如扩张血管、改善微循环、降低血液黏稠度、抗病毒等综合治疗，尽可能快的改善内耳缺氧情况就可以减少毛细胞及耳蜗神经元受到更严重的损伤的几率，配合适当的神经营养类药物，将获得较好的疗效［12］，并且有学者认为耳鸣不容忽视，耳聋发生前后多有耳鸣的发生，大多于耳聋前数小时出现，表现为嗡嗡声，可持续1个月甚至更长时间［13］。

本研究发现，实验期间血流速度增快为主要表现的突聋患者经治疗后效果明显，对于血流速度减低组和血流速度正常组的治疗效果不太理想，可能与药物敏感性、药物作用时间、药物剂量有关系，需要进一步研究。还须指出，TCD监测只是作为突发性耳聋的一