上尿路结石合并感染患者血小板减少的诊治体会

2016-03-17 03:21沈亚军张书贤王允武章小毅吴宜龙郑久德
安徽医药 2016年4期

沈亚军,张书贤,彭 伟,王允武,章小毅,徐 炜,吴宜龙,郑久德

(皖南医学院第二附属医院泌尿外科,安徽 芜湖 241000)



上尿路结石合并感染患者血小板减少的诊治体会

沈亚军,张书贤,彭伟,王允武,章小毅,徐炜,吴宜龙,郑久德

(皖南医学院第二附属医院泌尿外科,安徽 芜湖241000)

摘要:目的总结上尿路结石合并感染患者血小板减少的治疗方法。方法回顾性分析该院10例上尿路结石合并感染患者出现血小板减少的临床资料。10例血小板计数范围(51~90)×109·L(-1)。6例术前出现此症,通过抗感染和应用糖皮质激素,4例予大剂量丙种球蛋白,2例予输注单采血小板,其中4例随后行输尿管镜逆行插管术,2例行微通道经皮肾造瘘术。4例经皮肾取石术后出现此症,全部给予大剂量丙种球蛋白并输注单采血小板治疗。结果6例通过上述处理肾功能好转,行二期手术取石;4例术后出现者痊愈出院。结论上尿路结石合并感染患者血小板减少的治疗措施包括应用糖皮质激素,输注大剂量丙种球蛋白或输注单采血小板,配合输尿管镜逆行插管术或微通道经皮肾造瘘术解除梗阻。术后出现者给予大剂量丙种球蛋白同时输注单采血小板治疗。

关键词:尿路结石;尿路梗阻;血小板减少

临床上引起血小板减少的常见病因包括自身免疫及血液系统疾病等,而严重感染发展到脓毒血症时不可避免出现血小板减少。上尿路结石合并重度尿路感染,出现血小板减少在临床上相对少见,病情较凶险,治疗复杂。2009年2月—2015年6月我院对10例上尿路结石感染患者出现血小板减少进行治疗,患者预后较好,现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料本组共10例,其中男性6例,女性4例;年龄36~65岁。患者都有发热畏寒,体温平均(39±1.8)℃,8例有明显腰痛及肾区叩击痛。其中一侧上尿路结石并梗阻感染,对侧肾萎缩3例,对侧肾功能正常者5例,双侧上尿路结石并梗阻感染2例。患侧既往有开放性肾实质(或)肾盂切开取石者4例,有经皮肾镜取石术(PCNL)史3例。5例表现不同程度肾功能不全,血肌酐198~342 μmol·L-1,血白细胞(18~41)×109·L-1,血小板(51~90)×109·L-1。中段尿培养见大肠杆菌7例,变形杆菌2例,粪肠球菌1例。

1.2治疗方法6例术前者全部静滴广谱抗生素泰能1.0 q 8 h,发热不能控制者联用万古霉素500 mg bid,静脉推注地塞米松10 mg·d-1。其中血小板在(60~90)×109·L-1者4例,予以静脉大剂量丙种球蛋白冲击治疗(HD-IVIG,400 mg·kg-1·d-1),4~6 d后升到正常。血小板在60×109·L-1以下者2例,予输注机器单采血小板1 U·d-1,2~3 d后复查正常。上述患者血小板稳定后紧急手术引流解除梗阻。其中4例患者给予局麻或静脉麻下行输尿管镜逆行插管引流,向患侧上尿路插入F5输尿管导管,在X线透视下证实输尿管导管已越过梗阻段,且导管末端引出脓尿或混浊尿液,把输尿管导管末端连接导尿管,将两者用胶布固定,保证引流通畅;2例行B超定位经皮肾穿刺造瘘术(PCN)引流,用超声粗定位选择目标穿刺盏后,利多卡因局部浸润麻醉,一般选取肾后组中盏或上盏穿刺,穿刺成功拔出针芯见尿滴出后引入斑马导丝,沿导丝用筋膜扩张器扩张通道至14F或16F大小,留置相应口径的肾造瘘管,逢合固定防脱落,保证引流通畅。

4例经皮肾镜取石术后出现者,血小板在(51~75)×109·L-1之间,静脉用广谱抗生素及激素同前,同时予以输注机采血小板1 U·d-1,1~2 d后复查血小板数目无改变,予以大剂量丙种球蛋白冲击,2~3 d后再予以输注机采血小板1 U·d-1,第3天复查血小板数目升到正常水平。

2结果

6例术前出现者,经输注大剂量丙种球蛋白或输注单采血小板,配合引流解除梗阻,1~2周后复查血白细胞及血小板均正常,血肌酐降至98~142 μmol·L-1。其中4例行微创经皮肾穿刺取石术(MPCNL),3例结石一次清除,1例残留肾盏结石行体外冲击波碎石(ESWL);2例行输尿管镜碎石术配合ESWL。术后大出血1例,给予保守治疗无效,行肾动脉造影发现患侧肾动静脉瘘,予介入止血。

4例经皮肾镜取石术后出现者,1周后复查血白细胞及血小板均正常,1例内支架管下移引流不畅,给予输尿管镜下重新留置d-J管。1例术后肾造瘘管间断引出暗红色尿液,期间一直予输液保守治疗,术后第8天行CT检查示发现左肾周血肿,肾动脉造影显示左肾上极假性动脉瘤,行介入栓塞止血及左肾周血肿清除术而治愈。

3讨论

严重细菌感染导致全身炎症反应综合征,机体炎性介质大量释放,器官功能障碍,骨髓造血功能是最常受累器官之一,其重要表现为外周血小板减少。重症细菌感染引起血小板减少的机制主要包括两点:(1)来源减少,严重感染导致骨髓造血功能受抑制,巨核系成熟障碍;(2)破坏增加,严重感染致机体血管内皮受损[1],发生凝血功能障碍,血小板过度聚集,或者感染通过免疫介导的血小板破坏,外周血小板破坏增加[2]。血小板能够正确、敏感的反映危重患者的病情和预后,可以作为危重症患者临床监测的可靠指标,而且血小板对细菌毒素较为敏感,在炎症的早期就有所表现[3]。

结合本组病例,上尿路结石患者合并重症感染出现血小板减少时有以下特点:(1)患者有显著的尿路感染表现,如寒战高热,腰部疼痛和肾区叩;(2)多合并不同程度肾功能不全,本组10例有8例肾功能不全。Yoshimupa等[4]报道59例上尿路结石合并肾功能不全的患者,其中18例合并血小板减少症,可能与肾功能不全患者对严重感染的耐受性差,更容易导致多脏器功能衰竭;(3)上尿路梗阻解除,尿路感染控制,血小板可迅速恢复正常[5];(4)上尿路结石术前以及术后都可能出现血小板减少。

血小板减少症的诊断标准是血小板计数<100×109·L-1。血小板计数>50×109·L-1时,一般无自发出血,仅外伤后易发生出血或术后出血过多;当血小板<50×109·L-1时,皮肤、黏膜会有出血点,但无广泛出血[6]。当血小板<10×109·L-1时,皮肤黏膜广泛自发性出血﹑血肿或出血不止,极易发生颅内出血等致命性出血[7]。因此,专家建议将该类患者的血小板维持在100×109·L-1[8]。

临床上血小板减少症的一线治疗方法主要有以下三种:(1)糖皮质激素:可触发淋巴细胞凋亡,抑制T﹑B细胞的活性及巨噬细胞Fc受体的产生,减少自身血小板相关抗体的产生。常用地塞米松10~20 mg·d-1,一般在用药3~7 d会出现血小板上升,2~3周达最高峰;(2)静脉用大剂量免疫球蛋白(HD-IVIG):HD-IVIG的主要机制是封闭单核巨噬细胞系统的Fc受体,加速血小板抗体的清除,减少Fc介导的单核巨噬细胞对血小板的吞噬作用[9]。常用量为400~500 mg·kg-1·d-1,用药2~10 d后血小板计数可明显升高,并能维持数天,总体有效率60%~80%[10];(3)输注血小板:可迅速提高血小板的数量,用于紧急手术或在糖皮质激素和HD-IVIG无效时使用,但应注意反复输注容易产生血小板抗体,导致输注的血小板很快被破坏[11]。所以,可以在输注血小板前给予HD-IVIG,能使输注入的血小板寿命延长。

上尿路梗阻合并感染,紧急手术引流使感染更容易控制,但手术操作对于血小板减少患者更易导致出血并发症[12],因此,我们对该类患者术前采用输注大剂量丙种球蛋白或输注单采血小板的方法使血小板计数上升到80×109·L-1以上时立即手术。手术以解除梗阻﹑引流尿液为目的,力求简单有效,本组选择输尿管镜逆行插管术和PCNL两种方法。前者操作较简单,对急性梗阻者插管通过结石成功率较高,可以借助术中X线透视判断输尿管导管是否越过梗阻处,确保引流到位;缺点是患者需留置尿管固定,患者会出现尿痛﹑尿急等下尿路刺激症状,尤其对于男性病人更加痛苦。PCNL通常适用于中度以上肾积水患者,积水少者穿刺困难,但实践证明肾造瘘管的引流效果较输尿管导管和双J管好,而且可以通过肾造瘘通道作二期取石,缺点是存在一定肾脏出血﹑胸膜等肾脏周围组织损伤的机会[13]。经皮肾镜取石术后大出血的最有效止血方法是超选择性肾动脉栓塞治疗,并发症少,并能最大限度保护肾功能[14]。本组经皮肾术后大出血,保守治疗无效,通过介入止血,术后复查肾功并没有受损。

综上,对于上尿路结石合并感染性血小板减少者,强调综合治疗,有外科引流指征时需积极引流,治疗过程中动态检测血小板计数的变化,及时调整治疗方案。

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(收稿日期:2016-01-07,修回日期:2016-02-28)

doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2016.04.033

通信作者:张书贤,男,主任医师,硕士生导师,研究方向:微创泌尿外科,E-mail:13956212887@139.com