大面积脑梗死溶栓治疗与未溶栓治疗的预后及并发症对比

濮 捷 崔 敏 吴 非 武 强(通讯作者)

广州军区武汉总医院神经内科 武汉 430070

大面积脑梗死溶栓治疗与未溶栓治疗的预后及并发症对比

濮 捷 崔 敏 吴 非 武 强(通讯作者)

广州军区武汉总医院神经内科 武汉 430070

目的 对比分析大面积脑梗死溶栓治疗与未溶栓治疗的预后及并发症。方法 选取2013-01—2014-01我院住院的大面积脑梗死患者51例，分为溶栓组和未溶栓组。溶栓组给予阿替普酶静脉注射，并于24 h后给予常规抗血小板聚集及稳定斑块等药物治疗，未溶栓组入院后即给予抗血小板聚集、稳定斑块等药物治疗，观察2组NIHSS评分及并发症发生情况。结果 溶栓组30 d及3月NIHSS评分低于未溶栓组(P<0.05)，治疗后3个月病死率少于未溶栓组(P<0.05)；未溶栓组并发症(脑出血、肺部感染、非脑内出血、癫痫)高于溶栓组(P<0.05)。结论 影响大面积脑梗死预后的因素较多，临床应采取早识别、早确诊的方针，根据梗死具体部位和面积大小、基础疾病情况、脑梗死形成原因等，急性期给予个体化的治疗，控制脑水肿，保护重要脏器的功能，防治并发症，从而有效控制病死率及致残率。

大面积脑梗死；溶栓；未溶栓；并发症

大面积脑梗死是一类较为特殊的临床病症[1]。神经内科中大面积脑梗死的治疗方法与临床表现较一般的脑梗死存在一定差别，预后较差，并发症较多，病死率和致残率均较高。对此，我院对大面积梗死溶栓治疗与未溶栓治疗的预后及并发症进行了深入分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013-01—2014-01我院住院的大面积脑梗死患者51例，分为溶栓组和未溶栓组，溶栓组20例，男15例，女5例，年龄41～80岁，平均(65.01±5.12)岁；未溶栓组31例，男21例，女10例，年龄40～79岁，平均(64.12±6.09)岁。2组在发病时梗死程度、神经功能缺损评分、伴发病等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 未溶栓组给予6 mL神经节苷酯+20 mL复方丹参+80 mg奥扎格雷钠静滴，20%甘露醇150 mL静滴，2～4次/d；波立维75 mg口服，1次/d；阿托伐他汀钙片20 mg口服，1次/d；部分病例给予人血白蛋白10 g静滴，1～2次/d。溶栓组：入院后根据时间窗划分，符合静脉注射阿替普酶的患者根据0.9 mg/kg体质量给予总量10%的阿替普酶静脉注射，剩余90%阿替普酶在1 h内静滴完；溶栓后24 h开始给予神经节苷酯6 mL+复方丹参20 mL+奥扎格雷钠80 mg静滴，20%甘露醇150 mL静滴，2～4次/d；波立维75 mg口服，1次/d；阿托伐他汀钙片20 mg口服，1次/d。

1.3 观察指标 观察2组大面积脑梗死预后(NIHSS评分、病死率)及并发症(脑出血、肺部感染、非脑内出血、癫痫)情况。

2 结果

2.1 2组大面积脑梗死预后的影响因素对比 溶栓组大脑中动脉主干闭塞、并发症、糖尿病、脑栓塞、脑血栓形成与非溶栓组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组大面积脑梗死预后的影响因素对比 [n(%)]

2.2 2组并发症比较 非溶栓组脑外出血、脑内症状性出血高于溶栓组，无症状性出血低于溶栓组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组并发症比较 [n(%)]

3 讨论

大面积脑梗死发病率占脑梗死的10%～15%，是因颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮层支闭塞而形成，病灶改变主要会引起侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍以及病灶转移为侧凝视麻痹；若病程发展速度加快，病情加重，易导致脑水肿和颅内压增高的病症，严重时会出现脑疝死亡。

本次研究发现，大面积脑梗死预后与大脑中动脉主干闭塞、并发症、糖尿病、脑栓塞、脑血栓形成有关，上述病灶是决定临床症状及预后的因素，相关研究[2]报道，脑梗死的预后与脑梗死面积及并发症的出现密切相关，当梗死面积逐渐扩大，涉及范围广泛，神经功能缺损会更加明显，导致脑水肿过早出现；而根据对大面积脑梗死溶栓与未溶栓后出血性并发症分析发现，大面积脑梗死采取溶栓治疗后，出血性并发症发生的几率较高，对疗效和安全性有较为严重的影响，因此，对大面积脑梗死早期确诊并及时选择合适的治疗具有重要意义[3]。大面积脑梗死患者在24 h内头部CT扫描大部分不显影，所以，临床医生不能只靠影像学的观测诊断病情。一般处于早期的患者，CT扫描并未出现显影，应根据临床症状和体征(意识模糊不清，甚至障碍、失语、侧视障碍、完全瘫、体象障碍等)进行诊断，对于早期头颅CT出现的不明显迹象(以轻微占位效应出现频繁率最高，其次为豆状核界限模糊，早期低密度改变，大脑中动脉高密度征和岛皮质境界不清，脑沟消失出现频率最小)应当严密监测，以便早期阶段准确诊断，采取合适方案[4-5]。大面积脑梗死病情恶化的主要原因是脑水肿，死亡病例通常会在发病后的3～10 d为脑水肿的高峰期[6]。水肿是病情变化的关键期，所以积极对脑水肿合理控制，是改善脑功能的关键，能够控制病情进一步恶化，若关键阶段药物治疗难以控制脑水肿，应考虑去骨瓣减压和坏死脑组织吸除术以防止脑疝的形成和发展，降低病死率，减轻致残[7]。

综上所述，大面积脑梗死预后的影响因素较多，临床应采取早识别、早确诊的方针。根据梗死具体部位和面积、对基础疾病的了解与梗死形成的原因，急性期给予有效的治疗，控制脑水肿，控制高血糖，防治并发症，保护重要脏器的功能，从而有效控制病死率及致残率。

[1] 刘体华.大面积脑梗死50例临床分析[J].现代医学卫生，2012，28(23)：3 575-3 576.

[2] Xi C， Zhu Y， Zhu C， et al. Deficit of theory of mind after temporal lobe cerebral infarction[J]. Behav Brain Funct， 2013，9(1)：15-16.

[3] 林康，陈明磊.不同治疗措施对大面积脑梗死患者的影响观察与分析[J].重庆医学，2011，40(23)：2 359-2 361.

[4] Lok U， Yalin O， Odes R， et al. Bilateral thalamic infarct as a diagnosed conversion disorder[J]. Am J Emerg Med， 2013，31(5)：889-900.

[5] Mohanan S， Chandrashekar L， Semple RK， et al. Rabson-Mendenhall syndrome with recurrent cerebral infarcts caused by a novel INSR mutation[J]. Int J Dermatol， 2013，52(2)：182-185.

[6] 冯玉兰，倪金迪，李焕银，等.大面积脑梗死的临床特点及个体化治疗[J].中国临床神经科学，2014，22(3)：321-324.

[7] Asakawa Y， Suzuki K， Takekawa H， et al. The 'Mickey Mouse ears' sign： a bilateral cerebral peduncular infarction[J]. Eur J Neurol，2013，20(2)：e37-e39.

(收稿2015-02-10)

R743.33

A

1673-5110(2016)07-0101-02