王军,程萍萍,袁俊英,朱登纳,牛国辉,陈静,杜江华,张冬秀
(郑州大学第三附属医院,郑州 450052)
缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织神经细胞凋亡情况及Tau、p-Tau蛋白表达变化
王军,程萍萍,袁俊英,朱登纳,牛国辉,陈静,杜江华,张冬秀
(郑州大学第三附属医院,郑州 450052)
目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织神经细胞凋亡情况及Tau、p-Tau蛋白表达变化。方法70只清洁级7日龄SD大鼠随机分为A组(50只)、B组(10只)、C组(10只),A组大鼠采用经典Rice法制备HIBD动物模型,B组仅分离而不结扎左侧颈总动脉,也不行缺氧处理,C组不作任何处理。A组于HIBD后3、6、12、24、48 h各处死10只,B、C组术后全部即刻处死。比较各组凋亡神经细胞数及Tau、p-Tau蛋白阳性细胞数。结果与B、C组比较,A组制模后3~48 h凋亡神经细胞数增加,制模后6~48 h Tau蛋白阳性细胞数增加,制模后3~24 h p-Tau蛋白阳性细胞数增加(P均<0.05);A组制模后不同时点(3~48 h)凋亡神经细胞数、Tau蛋白阳性细胞数两两比较,制模后不同时点(3~24 h)p-Tau蛋白阳性细胞数两两比较,P均<0.05。结论HIBD后新生大鼠脑组织神经细胞出现凋亡,细胞中Tau、p-Tau蛋白表达升高。
缺氧缺血性脑损伤;神经细胞;Tau蛋白;p-Tau蛋白
缺氧缺血性脑损伤(HIBD)可引起新生儿急慢性神经系统损伤,主要原因是诱发神经细胞坏死和凋亡,而细胞凋亡为脑损伤的主要形式[1,2]。Tau蛋白是一种微管相关蛋白,在神经细胞发育过程中起重要作用[3,4]。正常状态下,Tau蛋白有一定程度磷酸化,即p-Tau蛋白,但Tau蛋白过度表达被异常磷酸化、糖基化时对神经细胞形态和功能有直接损伤作用。众多研究发现,在缺氧、缺血、外伤等诱导的成年及新生大鼠神经损伤过程中,均有Tau、p-Tau蛋白参与。然而,新生大鼠HIBD后脑组织神经细胞凋亡情况及Tau、p-Tau蛋白表达变化,以及两者间的关系尚不明确。本研究通过建立HIBD模型,观察HIBD新生大鼠Tau、p-Tau蛋白及神经细胞凋亡动态变化,并对其进行相关性分析,旨在探索神经细胞凋亡的相关机制,以此为抗凋亡治疗开辟新途径。……