黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠COX-2、TXB2及6-Keto-PGF1α的影响

王毓国　窦永起　秦丽



黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠COX-2、TXB2及6-Keto-PGF1α的影响

王毓国窦永起秦丽

目的通过动物实验，研究中药复方黛黄芍药散在抑制微血管血栓形成、改善肠道微循环方面对放射性直肠炎的作用机制。方法选用雌性Wistar大鼠60只，随机分为6组：空白对照组、模型组、地塞米松组及黛黄芍药散高、中、低剂量组，用60Co-γ射线单次盆腔照射制作大鼠放射性直肠炎模型，各组给予相应药物干预，在照射后第14天给药12小时后处死大鼠，取直肠进行免疫组化检测其环氧化酶2 (cyclooxygenase-2，COX-2)的表达，采用酶联免疫吸附试验检测各组血清中血栓素B2(thromboxane B2，TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-prostaglandin F1α，6-Keto-PGF1α)的浓度，并计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果照射后第14天，模型组大鼠COX-2、TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高，而黛黄芍药散各剂量组中上述指标明显低于模型组(P<0.01)。结论黛黄芍药散可有效抑制放射性直肠炎大鼠肠道微血管血栓生成，改善微循环，其作用机制可能是通过控制COX-2的表达，从而减少TXB2的合成与释放，进而调节TXB2/6-Keto-PGF1α比值。

黛黄芍药散；放射性直肠炎；环氧化酶2；血栓素B2；6-酮-前列腺素F1α

研究表明[1]，血小板增多及功能亢进易导致肠炎加重，其原因有两方面：一为血小板的激活、聚集促进微血管血栓形成，阻塞血管，导致微循环功能障碍，加重肠黏膜缺血缺氧，引起进一步损伤；另一方面血小板功能亢进导致更多炎症因子的释放，加速炎症反应，形成恶性循环[2-3]。其中环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)、血栓素B2(thromboxane B2，TXB2) 及6-酮-前列腺素(6-keto-prostaglandin F1α，6-Keto-PGF1α)在血小板聚集、活化，血栓形成并加重炎症反应等整个炎症反应过程中具有重要作用。COX-2是将花生四烯酸催化合成TXB2和6-Keto-PGF1α的关键限速酶，能使炎症不断放大[4]。TXB2与6-Keto-PGF1α两者之间的动态平衡是调控血管壁紧张度、血小板功能及血管壁细胞迁移生长、止血及防止血栓形成和调节局部血流的重要因素。……