二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效分析与临床研究

刘 浩荣根满

（1 辽宁省辽阳市第三人民医院内分泌科，辽宁 辽阳 111000；2 中铁十九局集团中心医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效分析与临床研究

刘 浩1荣根满2

（1 辽宁省辽阳市第三人民医院内分泌科，辽宁 辽阳 111000；2 中铁十九局集团中心医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

目的 研究分析二甲双胍治疗肥胖或正常偏胖2型糖尿病的临床疗效。方法 本组20例患者肥胖或正常偏胖，饮食控制+磺脲类治疗继发失败后，加用二甲双胍，治疗前后对比。结果 治疗后空腹血糖及GHbA1c较单独应用饮食+磺脲类有明显下降（P＜0.05)，血清胰岛素水平无明显变化。结论 二甲双胍有明确的降血糖作用，其机制主要是增加胰岛素的敏感性。

二甲双胍；肥胖；胰岛素敏感；疗效分析

二甲双胍是双胍类降糖药物，本院2013年1月至2015年12月应用二甲双胍治疗肥胖或偏胖2型糖尿病20例，现将临床治疗报道结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：按WHO标准，经临床和实验室检查确诊为2型糖尿病的住院和门诊患者，平均年龄（60.9±8.2）岁；平均体质量（79.5 ±1.8）kg，男12例，女8例，20例均曾使用磺脲类降糖，效果不满意。

1.2 方法：所有患者服药期间，均饮食控制＋磺脉类药物，原有的饮食控制及磺脉类药物剂量不变。开始时，二甲双胍250 mg，日2次口服，1～2周后，如血糖控制不满意，加用一片250 mg，中午口服；如效果仍不理想，则在第4周末改为最大用量为每日1500 mg，观察时间为2个月，治疗前患者均测定空腹血糖、胰岛素、GHB，治疗2周末、1个月末、2个月末复查上述各项指标，血糖采用葡萄糖氧化酶法测定，胰岛素采用放免法，GHbA1c应用微柱层析法。

1.3 疗效判断：在治疗终止后，餐后血糖10 mmol/L以下按照空腹7.8 mmol/L，为效果满意，如超过上述数字均为无效。

1.4 统计学方法：用SPSS 15.0软件进行统计，计数资料采用（n，%）表示，采用χ2检验；计量资料采用均数±平均数（）表示，采用t检验，P＜0.05差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 降糖作用：本组20例患者，均持续性用药2个月，二甲双胍剂量，开始每日2次，每次250 mg。1周后测血糖，控制不理想者，加用250 mg/d，本组最大剂量1000 mg/d，最小剂量500 mg/d。从最后二次血糖值和最后一次GHbA1c来评价二甲双胍对2型糖尿病血糖控制的效果。治疗后平均空腹血糖均较治疗前明显下降（P＜0.01）GHbA1c亦如此（P＜0.05）。效果满意18例，无效2例。见表1。

表1 20例患者治疗前后血糖和GHbA1c的变化

2.2 血清胰岛素变化：本组20例患者均测定治疗前后的血浆胰岛素水平，结果空腹血清胰岛素浓度从治疗前（11.92±6.29）μU/mL到治疗后（13.2±4.6）μU/mL，可见血清胰岛素无明显改变（P＜0.01），说明二甲双胍不具有刺激胰岛素分泌作用。

2.3 不良反应：本组患者治疗过程中未发现有低血糖反应，无乳酸中毒，胃肠道不良反应及肝功能损害。见表2。

表2 20例患者治疗前后血清胰岛素变化

3 讨 论

二甲双胍属双胍类降糖药物，其药物半衰期t1/2 0.9～2.6 h，小肠吸收，从肾脏代谢。根据报导二甲双胍的不良反应发生率极低，低血糖0%，乳酸中毒为0～0.084%，为苯乙双胍的1/502，本组20例患者均未发现任何不良反应，如低血糖、乳酸中毒、胃肠道、肝功能损害。二甲双胍作用机制不同于磺脲类降糖药物，不刺激胰岛素β细胞分泌胰岛素，主要作用于胰岛外组织，促进细胞利用葡萄糖，减少糖的生成，从而达到降糖目的[1-3]。根据现有研究，二甲双胍降糖机制大致如下：①增加周围组织糖的无氧酵解；②增加周围组织糖的有氧代谢；③降低肝糖原异生；④降低肠葡萄糖吸收[4-6]。

从本组患者胰岛素测定的结果看，在空腹血糖下降的同时，血清胰岛素未明显增加，说明二甲双胍的降糖机制不是刺激胰岛β细胞功能，促进胰岛素分泌而是增加胰岛素的敏感性[7-8]。

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1671-8194（2016）32-0096-01