老年缺血性脑卒中继发癫痫的临床特征

宁 静

郑州市第九人民医院，河南 郑州 450053

老年缺血性脑卒中继发癫痫的临床特征

宁 静

郑州市第九人民医院，河南 郑州 450053

目的 探讨老年缺血性脑卒中继发癫痫的临床特征。方法 选择2010-07—2013-07在我院接受治疗的172例老年脑卒中患者为研究对象，分析老年缺血性脑卒中继发癫痫的临床特征。结果 172例老年缺血性脑卒中患者中，86例继发癫痫患者为观察组，发作类型表现多样，多为全身强直阵挛发作：其中早发性癫痫26.7%，迟发性癫痫73.3%；皮质病灶继发癫痫77.9%，皮质下病灶继发癫痫22.1%；与未继发癫痫患者(对照组)比较，病灶部位和受累半球均存在显著性差异(P<0.05)。结论 老年缺血性脑卒中继发癫痫多发生在脑卒中发生后半年内，主要病灶部位为大脑皮质，临床表现多样，应用抗癫痫治疗效果较好。

缺血性脑卒中；继发性癫痫；临床特征

脑卒中继发癫痫致残率和致死率均较高，严重影响患者的神经功能。本研究总结老年缺血性脑卒中继发癫痫的临床特征，以提供有效的防治方法。现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选择2010-07—2013-07在我院接受治疗的172例老年脑卒中患者为研究对象，男100例，女72例；年龄58～73，平均66.3岁；住院时间7 d～5个月，平均1.8个月。选择继发癫痫患者为观察组，记录癫痫发生情况，未继发癫痫患者为对照组。观察组男53例，女33例；年龄60～73岁，平均65.8岁；高血压56例，高血脂48例，冠心病45例，糖尿病19例。对照组男51例，女35例；年龄58～73岁，平均64.7岁；高血压60例，高血脂46例，冠心病47例，糖尿病21例。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 对所有患者的临床资料进行回顾性分析，对2组的发作类型、首次发作时间、发作部位、半球受累侧别及发作类型等指标进行比较。

1．3 入选标准 首次发病，发病早期入院；入院时经MRI检查或CT检查被确诊为脑卒中；无脑疝形成；入院时心电图正常，GIU及Ca2+指标均处于正常范围；患者均无癫痫史，且脑卒中发病和癫痫发作不存在明显关系。继发癫痫者均依据癫痫诊断原则和临床表现确诊[1]。

2 结果

2．1 缺血性脑卒中继发癫痫情况 继发癫痫中早发性癫痫23例(26.7%)，迟发性癫痫63例(73.3%)；皮质病灶继发癫痫67例(77.9%)，皮质下病灶继发癫痫19例(22.1%)；左侧半球受累24例(27.9%)，右侧半球受累62例(72.1%)；首次发作3例(3.5%)，2周内首次发作20例(23.3%)，早发性癫痫23例(26.7%)；2周～3个月3例(3.5%)，3～6个月49例(57.0%)，≥6个月34例(39.5%)；57例(66.3%)为全身强制阵挛发作，6例(7.0%)为癫痫持续态，10例(11.6%)为单纯部分发作，6例(7.0%)为复杂部分发作，8例(9.3%)为精神运动性发作。

2．2 2组病灶部位及受累半球侧别比较 观察组病灶部位多位于皮质，而对照组则多位于皮质下；同时观察组多为右侧半球受累，而对照组则为左侧半球受累。2组病灶部位和受累半球比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组脑卒中病灶部位及受累半球侧别比较 (n)

2．3 观察组抗癫痫治疗及预后 观察组选择静脉注射地西泮(10～20 mg)治疗，2次以上发作患者使用托吡酯或卡马西平进行治疗，同时对原发病进行治疗。49例患者发作1～2次，5例需长期用药，32例停药后无癫痫发作。

3 讨论

脑卒中分为缺血性和出血性两种类型，其中缺血性脑卒中是因患者脑供血动脉出现堵塞或狭窄，导致脑供血不足，从而出现脑组织坏死[2]。癫痫是神经元反复异常放电所导致的中枢性神经系统功能暂时失常的一类疾病。癫痫并不是独立的疾病。随着心脑血管疾病发生率的升高，癫痫发病率也逐渐增高，其中脑卒中是癫痫发作的一种常见原因，癫痫也是脑卒中的常见临床表现[3]。我国脑卒中继发癫痫发生率为9%左右，其中缺血性脑卒中继发癫痫发生率为5%～15%。

缺血性脑卒中发病机制目前并不十分明确，可能原因有：(1)脑卒中导致脑组织坏死，葡萄糖代谢异常，钠泵衰竭导致钠离子大量内流，神经元膜过度除极化引起过度放电。(2)中枢神经系统缺血缺氧导致谷氨酸大量释放，神经细胞膜兴奋，以及γ-氨基丁受体变性导致γ-氨基丁酸抑制性功能受损，癫痫阈值降低。(3)颅内压升高，合并酸碱失衡、离子紊乱导致癫痫。(4)机体因为脑卒中发生应激反应，导致肾上腺素增加，神经递质平衡被打破，并导致钙调素、Ca2+浓度变化引起癫痫。(5)神经细胞发作性高频放电[4-5]。

本研究结果显示，缺血性脑卒中继发癫痫早发性癫痫23例，迟发性癫痫63例。早期癫痫发作的主要可能原因为第1条脑卒中继发癫痫可能机制，而后期癫痫发作可能是因脑水肿、脑血肿在颅内形成占位效应，以及脑出血、病灶周边缺血和出血后形成铁血黄素等代谢产物累积，这些代谢产有较强致癫痫作用[6]。同时本研究还显示，继发癫痫病灶部位多位于皮质，而未继发癫痫的对照组则多位于皮质下；同时观察组多为右侧半球受累，而对照组则为左侧半球受累。2组病灶部位和受累半球比较差异有统计学意义(P<0.05)。这与国内的相关文献结果相似，表明脑卒中部位和癫痫发生有直接关系，皮质部位脑卒中更易发生癫痫，可能是因皮质主要是神经细胞和轴突，放电更容易，但皮质下脑卒中主要是树突和白质纤维，神经元数量相对较少，因此皮质病灶更易发生癫痫[7]。

本研究中对缺血性脑卒中继发癫痫患者进行脑卒中和抗癫痫治疗后，患者预后良好。病因治疗主要有：降低颅内压，减轻脑水肿，防止高热，纠正酸碱失衡和离子失衡，控制血糖。治疗药物首选卡马西平。早发性癫痫应在早期积极治疗原发病，控制脑水肿，有效控制癫痫发作，发作终止3～6个月后可减药量或停药[8]。若患者伴有心脑综合征，则应首选地西泮或托吡酯进行治疗，同时使用利尿药或脱水剂。迟发性癫痫患者要长期规律服药，且尽可能不影响患者的认知功能。

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(收稿2016-11-09 修回2017-04-08)

R743.33；742.1

B

1673-5110(2017)12-0093-02