冠通方对兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡形态学的影响

韦 斌，王 强，姜 浩，朱志华，陈广琴，尹 玮，骆 虹

·基础医学论著/研究·

冠通方对兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡形态学的影响

韦 斌1，王 强1，姜 浩2，朱志华1，陈广琴1，尹 玮1，骆 虹1

目的 观察冠通方对兔心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的病理变化，进一步证实冠通方对心肌细胞的保护作用。方法 将48只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型对照组、中药对照组、冠通方大剂量组、冠通方中剂量组、冠通方小剂量组，每组各8只。各组分别连续灌胃14 d，制备左室心肌病理切片。比较各组病理切片在光镜下心肌细胞病理形态学结构变化，使用原位末端标记法(TUNEL法)测定各组凋亡细胞指数。结果 冠通方大、中剂量组心肌细胞在光镜下的结构形态得到较好的保护，冠通方大、中剂量组细胞凋亡指数较模型组显著下降(P<0.05)。结论 冠通方可以减轻心肌缺血再灌注心肌细胞的损伤，有效减少心肌缺血再灌注后心肌细胞的凋亡，从而达到保护心肌细胞的作用。

心肌缺血再灌注损伤；冠通方；机制研究

心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)是心脏缺血性病变再通后常见的并发症，可导致心肌细胞超微结构、功能、代谢及电生理等方面发生进一步损伤，并可出现严重的心肌细胞内凋亡基因的表达增高或心肌细胞凋亡。冠通方的近期药理研究表明[1]：使用冠通方预处理可使缺血再灌注损伤(IRI)大鼠模型的损伤心肌组织中白细胞介素-8(IL-8)表达下降，白细胞介素-10(IL-10)表达增高，有效抑制炎症机制及坏死机制，起保护心肌的作用。本研究通过后期动物实验观察不同剂量的冠通方干预兔心脏再灌注损伤后心肌细胞的凋亡及病理形态改变，进一步验证了冠通方对心肌细胞的保护作用。……