人参皂苷Rb1后处理对大鼠缺血海马磷酸化蛋白激酶C信号通路的干预作用*

陆学海 杨建宇 李 娜 郭 英 杨春艳 赵丽琴 蒲里津 罗海芸，#

人参皂苷Rb1后处理对大鼠缺血海马磷酸化蛋白激酶C信号通路的干预作用*

陆学海1，3杨建宇1李 娜1郭 英1杨春艳1赵丽琴1蒲里津2罗海芸1，#

目的：探讨人参皂苷Rb1(GS-Rb1)后处理对缺血海马磷酸化蛋白激酶C(P-PKC)的干预作用。方法：72只健康雄性SD大鼠按随机数字法分为6组，每组12只，即假手术组(Sham组)，局灶脑缺血模组(MCAO组)，GS-Rb1后处理(低剂量25mg/kg、中剂量50mg/kg、高剂量100mg/kg)组和尼莫地平(1mg/kg)对照组(Nim组)。各药物干预组于成模后4h一次性腹腔给药，Sham组、MCAO组给予等量生理盐水。20h后取各组大鼠海马组织，采用免疫组织化学及 Western Blotting 分别检测其CA1 区神经元细胞的PKC、P-PKC 蛋白表达量。结果：PKC蛋白无论采用免疫组织化学或Western Blotting检测，其结果在各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。P-PKC 无论采用免疫组织化学或 Western Blotting 检测，其结果在各组间均有显著差异(P<0.01)；MCAO 组 P-PKC 蛋白表达显著少于Sham 组(P<0.01)，不同GS-Rb1各剂量组P-PKC蛋白表达均较 MCAO 组增加(P<0.05) ，尤以高剂量 GS-Rb1 组更加明显，其水平接近 Nim组(P>0.05)。结论：GS-Rb1 后处理可上调缺血海马 P-PKC 蛋白表达，发挥脑保护作用。

人参皂苷-Rb1；脑缺血；海马；蛋白激酸C

脑缺血所致脑异常微环境在脑损伤后发挥的巨大作用逐渐为人们所认识[1,2]，海马是脑缺血时较易受损的神经组织之一[3]。而细胞信号转导在脑缺血中的作用日益受到重视，蛋白激酶 C (PKC)作为细胞信号转导途径中的重要物质，其 PKCγ、PKCδ 的异常表达在脑缺血再灌注病理机制中扮演重要角色[6，7]。如何在应激过程中触发蛋白激酶级联反应，包括 PKC 和钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/Calmodulin-dependent KinaseⅡ,CaMKⅡ)，使其磷酸化后发挥生理调节作用，改善神经突触可塑性和行为，对脑保护作用非常重要。