静脉表型分子COUP-TFⅡ表达降低对血管内皮细胞衰老的影响*

赖亚宇， 周 骐， 郑 微， 靳 鹏， 顾文竹， 武晓静△

(1第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科中心，重庆 400037； 2重庆医科大学第二附属医院心内科，重庆 400010)

·论 著·

静脉表型分子COUP-TFⅡ表达降低对血管内皮细胞衰老的影响*

赖亚宇1， 周 骐2， 郑 微1， 靳 鹏1， 顾文竹1， 武晓静1△

(1第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科中心，重庆 400037；2重庆医科大学第二附属医院心内科，重庆 400010)

目的： 观察静脉表型分子鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ(COUP-TFⅡ)表达对血管内皮细胞衰老的影响和分子机制。方法: 通过RT-qPCR检测比较人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中COUP-TFⅡ的表达情况。使用10-5mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导HUVEC衰老，通过COUP-TFⅡ特异性小干扰RNA(siCOUP-TFⅡ)转染HUVEC使其COUP-TFⅡ的表达降低，利用β-半乳糖苷酶染色、Western blot、CCK-8、细胞计数等方法分别观察siCOUP-TFⅡ对AngⅡ诱导的血管内皮细胞衰老及增殖的影响，通过Western blot检测Akt信号分子的表达变化。结果: 与HCAEC相比，HUVEC中COUP-TFⅡ呈显著高表达；用siCOUP-TFⅡ抑制HUVEC的COUP-TFⅡ表达时，能显著促进AngⅡ诱导的内皮细胞衰老并抑制内皮细胞增殖和p-Akt蛋白水平；加入Akt激动剂SC79 (4 mg/L)能够部分逆转siCOUP-TFⅡ对AngⅡ诱导的HUVEC衰老和增殖的影响。结论: COUP-TFⅡ表达降低可促进血管内皮细胞衰老并抑制内皮细胞增殖，其机制可能与调节Akt信号有关。

动脉粥样硬化; 血管内皮细胞； 细胞衰老； 细胞增殖； 鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ

动脉粥样硬化是造成冠心病和外周血管病的重要原因，是现代社会致死、致残、严重影响人类健康和生活质量的主要因素之一。动脉粥样硬化好发于动脉，虽然静脉与动脉同处于一个血管系统中，却未见静脉粥样硬化，这其中有部分血流动力学等因素的影响。……