RANK/RANKL/OPG在角化囊性瘤、含牙囊肿、单囊型成釉细胞瘤囊壁上皮层表达的比较

陈凯瑞 罗春媛 裴婧 贾云香 谭艳林 杨莉 张强

1南昌大学第一附属医院口腔颌面外科（南昌330006）；2广州医科大学附属口腔医院牙周科，广州口腔疾病研究所，口腔医学重点实验室（广州 510140）；3南昌大学附属口腔医院口腔病理科（南昌 330006）

颌骨囊性病变具有诱导局部骨吸收的能力，临床及基础研究表明颌骨囊性病变中囊液的流体压力及渗透压增高对周围骨组织造成物理性压迫而导致骨吸收［1]。随着对骨代谢的认识加深，更多学者意识到颌骨囊性病变的局部骨吸收能力及侵袭性可能取决于病变细胞活化破骨细胞的能力［2]。目前已经明确的与骨吸收调控的相关因子较多，例如前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2），肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）等，通过影响RANK（receptor activator of nuclear factor-κB，RANK）、RANKL（receptor activator of nuclear factor-κBligand）、OPG（osteoprotegerin，OPG）的信号通路的表达从而调节破骨细胞分化及功能［3-4]。

口腔颌面部常见的成釉细胞瘤、角化囊性的临床表现为良性但存在局部侵袭性行为，复发风险高。通常影像学上角化囊性瘤显示为具有光滑或扇形边界的透射影，而成釉细胞瘤表现为单囊或蜂窝状多囊并常伴有根尖吸收。影像学表现的差异可以反映疾病中的RANK，RANKL和OPG含量的变化，并且很可能与病变处于活动或非活动阶段相关。关于RANKL在成釉细胞瘤、含牙囊肿、根尖囊肿中的表达已有相关研究证实［5-6]，但是在单囊型成釉细胞瘤、角化囊性瘤、含牙囊肿等常见颌骨囊性病变中关于RANK/RANKL/OPG表达水平的比较目前研究较少。

本研究的目的是通过研究RANK、RANKL及OPG在口腔粘膜、含牙囊肿、角化囊性瘤、单囊型成釉细胞瘤等颌骨常见囊性病变囊壁上皮层的表达，比较疾病中各RANK信号通路分子表达水平。……