环磷腺苷葡胺联合依那普利对慢性心力衰竭患者BNP的影响分析

朱广明

（丹东市中医院内三科，辽宁 丹东 118000）

慢性心力衰竭是与各种病理生理相关的心血管疾病，是各种心脏疾病的终末阶段，病理机制复杂，预后差，是目前全球突出的公共卫生问题。环磷腺苷葡胺为环磷腺苷的衍生物，具有扩张血管的作用。依那普利属于新上市的血管紧张素转换酶抑制剂。本研究采用环磷腺苷葡胺联合依那普利治疗慢性心力衰竭，并观察其对血浆脑钠肽（BNP）的影响，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2016年6月至2017年9月120例慢性心力衰竭患者，NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级，左室射血分数（LVEF）≤40%，排除合并恶性心律失常、肥厚性心肌病、严重肝肾疾病等患者。其中男59例，女性61例；年龄62～82岁，平均年龄（73.37±7.48）岁，冠心病64例，高血压性心脏病31例，扩张型心肌病25例。将其随机分为研究组与对照组各60例，两组在一般资料上比较无明显差异（P＞0.05）。

1.2 方法：两组患者均使用常规方法治疗，包括扩张血管、强心、纠正心律失常、利尿等，在此基础上，对照组静脉滴注环磷腺苷葡胺注射液120 mg，每天1次，总疗程为2周。研究组在对照组的基础上加用依那普利口服，前2周为2毫克/次，2次/天，之后增加剂量到10毫克/次，2次/天。

1.3 观察指标：分别在治疗前后抽取翌日清晨空腹肘静脉血2 mL，离心处理，获取上层血浆，采用免疫荧光快速测试法检测BNP水平。

1.4 疗效判定标准[1]。治愈：临床症状基本或完全消失，心功能提高2级以上，心力衰竭症状基本消失；好转：临床症状有所好转，心功能提高1～2级，部分心力衰竭症状持续存在；未愈：未达到以上两点标准。

1.5 统计学方法：采用SPSS19.0统计学软件，进行t或卡方检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血浆BNP水平比较：治疗前，研究组血浆BNP水平为（1625.84±427.46）pg/mL，对照组为（1548.22±405.74）pg/mL，比较无明显差异（P＞0.05）。治疗后，研究组血浆BNP水平为（840.58±215.37）pg/mL，对照组为（1053.21±321.53）pg/mL，比较有明显差异（P＜0.05）。

2.2 两组临床疗效比较：研究组治愈23例（38.3%），好转34例（56.7%），未愈3例（5.0%），总有效率为95.0%；对照组好转14例（28.3%），好转36例（60.0%），未愈10例（16.7%），总有效率为83.3%，比较有明显差异（P＜0.05）。

3 讨 论

心力衰竭是导致老年人住院及死亡的重要原因，资料显示，本病在人群中的发病率达到0.8%～2.0%[2]。环磷腺苷在机体的物质代谢、生物学功能等方面发挥重要作用。环磷腺苷葡胺为环磷腺苷的衍生物，研究表明，该药具有扩血管、抗心律失常、调节能量代谢、正性肌力作用等多重作用，它以葡甲胺为配基，可通过抑制磷酸二脂酶而降低环磷腺苷的分解，并且使环磷腺苷的脂溶性提高，更容易使环磷腺苷进入细胞[3]。静脉用药后10～30 min即可起效，60～120 min达到峰值。依那普利属于新上市的血管紧张素转换酶抑制剂，可通过抑制血管紧张素Ⅱ，干扰肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使全身血管舒张，降压起效快，持续时间久，并且不会明显影响心肌收缩力，可减轻心脏负荷，降低心室壁张力，从而达到改善心脏功能的目的，此外也能够减少水钠潴留。

BNP是首次由日本人Sudoh等在1988年从猪脑中发现，经研究表明，其对肾素-血管紧张素－醛固酮系统具有拮抗作用，且能够舒张血管与利尿。研究发现，随着心脏压力或容量负荷的增加，心室壁张力增加，心肌细胞受到牵拉，心室会合成脑钠肽前体蛋白，并会进一步裂解成BNP与NT-proBNP。近些年，BNP在一些心脏疾病的诊断与预后评估中发挥了重要作用，BNP诊断急性心力衰竭及分级优于它他心脏标志物，并且其水平高低与慢性心力衰竭患者的预后相关。目前国际上已将BNP作为心力衰竭的血浆标志物，降低BNP治疗可延长心力衰竭患者的生存期[4]。本研究结果显示，治疗后，研究组血浆BNP水平明显低于对照组（P＜0.05）。研究组有效率为95.0%，明显高于对照组的83.3%（P＜0.05）。证明，慢性心力衰竭患者采用环磷腺苷葡胺联合依那普利治疗可有效降低血浆BNP水平，提升疗效。