星状神经节阻滞对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入治疗患者血管痉挛发生率及血清S100B蛋白水平的影响

张颖 王士强 李江飞

(涿州市医院麻醉科，河北 涿州 072750 )

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)由动脉瘤破裂出血，血液流入蛛网膜下腔所致，该疾病临床死亡率极高，血管介入栓塞术可有效完全闭塞动脉瘤，降低aSAH再出血风险，而介入术后脑血管痉挛(CVS)发生率极高，易加重脑实质损伤程度，降低治疗效果[1]。临床上常采用持续泵入尼莫地平以减少CVS的发生，但疗效不理想[2]。星状神经节对全身性神经功能均具有一定的调节作用，星状神经节阻滞(SGB)将局部麻醉药注射至颈部星状神经节及其周围的结缔组织内，可减少血管神经递质的释放，起到扩张血管的作用[3]。为研究SGB在aSAH介入治疗中的治疗效果，我院开展如下研究。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择我院2016年3月至2017年3月收治的择期行介入术治疗的aSAH患者60例为研究对象，所有病例均有突发性剧烈头痛、意识障碍表现，经CTA或全脑血管造影确诊为aSAH，入院时颅内动脉瘤Hunt-Hess分级[4]Ⅰ～Ⅲ级，均符合血管介入栓塞术治疗指征且择期行介入术治疗。随机将其均分为观察组与对照组，各30例。观察组男18例，女12例；年龄22～71岁，平均(48.64±7.21)岁；体质量指数(BMI)18.12～32.12 kg/cm2，平均(24.03±3.01) kg/cm2；入院时Hunt-Hess分级：Ⅰ级5例，Ⅱ级16例，Ⅲ级9例。对照组男17例，女13例，年龄21～72岁，平均(49.14±7.31)岁， BMI指数18.08～29.67 kg/cm2，平均(24.23±3.11) kg/cm2，入院时Hunt-Hess分级：Ⅰ级6例，Ⅱ级14例，Ⅲ级10例。本研究经医院伦理委员会批准，患者知情且同意。排除合并恶性肿瘤者、既往精神障碍史者及重要资料不全者。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法 两组均行血管介入栓塞术，观察组在麻醉后接受SGB干预，对照组不接受SGB干预。血管介入栓塞术：局麻后行气管插管全麻，经皮穿刺股动脉插管，首先行全脑血管造影以定位动脉瘤位置，了解病灶及载瘤动脉等相关信息，接着轻柔地将6F/8F引导管置入颈动脉或椎动脉，逐步调整位置使导管尖到达动脉瘤瘤腔中心，再根据动脉瘤具体情况选择不同型号的弹簧圈实施栓塞术，术后6 h拔除导管鞘，压迫穿刺点并加压包扎，以上操作均由同一组临床经验丰富的医生完成。SGB：麻醉后，向患者右侧颈内静脉穿刺置管，置管成功后，指导患者更换体位为仰卧坐，将头部偏向健侧，消毒辅巾后，医生使用食、中指将气管与颈总动脉分离开，该过程中可略微用力向下以压触到骨质结构为宜，以方便分离；另一只手将套管针与注射器相连接，形成负压斜行进针，触及骨质结构后退些许，拔除针芯后再次回抽，此时未出现出血症状则注入6～8 mL 0.25%的罗哌卡因，连接镇痛泵，维持2 mL/h用量0.2%的罗哌卡因，持续3 d。阻滞5～10 min后，观察患者阻滞测是否出现结膜充血、瞳孔缩小等霍纳综合症表现，以此作为SGB操作成功的标志。

1.3观察指标 (1)观察两组CVS发生率：术后24、48 h后使用经颅多普勒超声(TCD)测量患者大脑中动脉平均血流速度(MCA)，若MCA>120 cm/s，并可见频谱异常，出现湍流现象，即可判断患者发生CVS。(2)观察两组血清S100B蛋白水平：分别于术前、术后24 h、术后48 h 三个时间点取患者空腹静脉血5 mL采用酶联免疫吸附法(ELISA)[5]检测其血清S100B蛋白水平，试剂盒由美国杰特贝林生物制品有限公司提供。(3)观察两组NSE、sICAM-1水平：分别于术前、术后3 d、术后7 d取患者空腹静脉血5 mL，采用ELISA法[6-7]检测其血清NSE与sICAM-1水平。

2 结 果

2.1两组CVS发生率比较 观察组有2例(2.67%)发生CVS，对照组有11例(36.67%)发生CVS，两组CVS发生率差异有统计学意义(χ2=7.95，P<0.05)。

2.2两组血清S100B蛋白水平比较 观察组血清S100B蛋白水平在术后24 h内呈增高趋势，后逐渐降低(P<0.05)，对照组血清S100B蛋白水平在术后48 h内呈持续增高状态，后逐渐降低(P<0.05)，两组术后48、72 h血清S100B水平差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组血清S100B蛋白水平比较

注：与术前比较，①P<0.05；与术后24 h比较，②P<0.05。

2.3两组血清NSE、sICAM-1水平比较 两组患者血清NES、sICAM-1水平在术后3、7 d内均呈逐渐下降趋势(P<0.05)，且观察组术后各时间段各指标水平下降幅度更大(P<0.05)。见表2。

表2 两组NSE、sICAM-1水平比较

注：与术前比较，△P<0.05；与术后3 d比较，▲P<0.05。

3 讨 论

介入术可有效闭塞动脉瘤，稳定aSAH患者病情，但术后CVS发生率高，可加重患者脑组织缺血，增加迟发性脑损伤几率[1-2]。本研究发现，在介入术麻醉诱导后实施SGB可降低CVS发生率。有研究[5]提示，血清S100B蛋白浓度与aSAH患者神经受损程度间呈正相关，此外，血清S100B蛋白水平对推迟性CVS继发脑损伤具有一定的预测作用。S100B蛋白是一种神经营养因子，直接参与受损神经组织的修复与再生，当动脉瘤出血造成脑组织受损时，胶质细胞将释放大量S100B蛋白，大量S100B蛋白将诱导一氧化氮的释放并启动炎症反应，加速脑神经细胞的凋亡与损伤[5-6]。本研究发现，介入术术后短时间内，患者血清S100B蛋白水平均有上升趋势，可能与介入术治疗操作加重了对载瘤动脉的刺激有关，但观察组血清S100B蛋白水平升高幅度及持续时间均小于对照组，推测与SGB可扩张血管，加强脑组织局部血运，代谢局部自由基，减少清除酶消耗，进而降低脑神经损伤程度，有效维持内环境稳态并改善脑循环有关。

此外，许多生化物质与脑神经损伤联系密切。其中，NSE是一种糖酵解催化酶，当神经元收到损坏时，NSE被释放至血液中，血清NSE浓度与患者神经受损程度呈正相关[6]。而sICMA-1可加强内皮细胞与白细胞间的粘连性，加重脑组织受损程度[7]。本研究发现，观察组术后各时间段内血清NSE、sICMA-1水平均显著降低，提示SGB可扩张血管，改善神经系统受伤程度。目前有关SGB降低CVA的具体作用机制并无准确说明，可能与SGB可增加脑血流量、维护内环境功能相关[8-9]。

综上所述，SGB可有效降低aSAH介入术治疗患者CVS发生率、血清S100B蛋白、NSE、sICAM-1水平，稳定患者病情，值得临床推广。