丁苯酞注射液对急性脑梗死患者血清炎性因子和血管内皮功能的影响分析

尤永红

丁苯酞为受国际认可的首个可治疗急性脑梗死中多个病理环节的创新型药品,同时也作为中国长期以来第三个自主研发、获国家科技进步二等奖的国家级新药,丁苯酞促进线粒体抗氧、阻抗血栓形成等功效颇受认可。本研究选取2012 年8 月～2016 年6 月接诊的172 例急性脑梗死患者为研究对象,分析丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2012 年8 月～2016 年6 月接诊的172 例急性脑梗死患者为研究对象,根据治疗方法不同将其分为研究组和常规组,每组86 例。研究组男女比例41∶45,平均年龄(59.42±11.17)岁；常规组男女比例49∶37,平均年龄(58.69±12.06)岁。两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 常规组患者行丹参注射液(江苏神龙药业股份有限公司,国药准字Z32020162,批号：20120630)治疗,静脉滴注,采用5%葡萄糖液稀释,10 ml/d。研究组患者行丁苯酞氯化钠注射液(石药集团恩必普药业有限公司,国药准字H20 100041；批号：516120229)治疗,静脉滴注,2 次/d,100 ml/次。两组均治疗2 个月。

1.3 观察指标及判定标准

1.3.1 血清炎性因子指标 以酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测IL-6、G-CSF、TNF-α、hs-CRP。

1.3.2 血流动力学指标 ①血流量：血流量越大,脑梗死面积越小,患者风险越低；②血流速：血流速越快,脑梗死面积越小,患者风险越低；③外周阻力：外周阻力越小,脑梗死面积越小,患者风险越低。

1.3.3 血管内皮功能指标 包括VEGF、ET-1、TXA2、FMD、NO。

1.3.4 BI 评分和NIHSS 评分 通过BI 及NIHSS 评定两组恢复状况,BI 评分与健康情况呈正比,NIHSS 评分与健康情况呈反比。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清炎性因子指标比较 治疗前,两组IL-6、G-CSF、TNF-α、hs-CRP 水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,两组IL-6、G-CSF、TNF-α、hs-CRP 水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,研究组IL-6、G-CSF、TNF-α、hs-CRP 水平分别为(51.92±10.81)ng/L、(48.95±12.71)ng/L、(1.37±0.19)ng/L、(3.41±1.24)mg/L,均低于常规组的(80.67±11.24)ng/L、(89.45±14.42)ng/L、(1.84±0.21)ng/L、(5.27±1.36)mg/L,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组血流动力学指标比较 治疗前,两组血流量、血流速、外周阻力比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,两组血流量、血流速、外周阻力均优于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,研究组血流量、血流速、外周阻力分别为(10.24±2.19)ml/min、(16.95±3.82)cm/s、(1685.27±195.47)Pa,均优于常规组的(7.64±2.52)ml/min、(12.54±3.71)cm/s、(1945.87±197.35)Pa,差 异 均 有 统 计 学 意 义(P＜0.05)。见表2。

2.3 两组血管内皮功能指标比较 治疗前,两组VEGF、ET-1、TXA2、FMD、NO 比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,两组VEGF、ET-1、TXA2、FMD、NO 均优于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,研究组VEGF、ET-1、TXA2、FMD、NO 分别为(202.48±21.48)ng/L、(62.49±11.47)μmol/L、(150.59±25.14)μmol/L、(7.12±2.11)%、(64.16±6.72)μmol/L,均优于常规组的(304.94±31.28)ng/L、(73.59±12.85)μmol/L、(184.65±24.16)μmol/L、(5.96±2.59)%、(53.59±4.87)μmol/L,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

2.4 两组BI 评分、NIHSS 评分比较 治疗前,两组BI 评分、NIHSS 评分比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,两组BI 评分、NIHSS 评分均优于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,研究组BI 评分、NIHSS 评分分别为(81.59±16.22)、(11.49±3.48)分,均优于常规组的(60.79±24.26)、(16.45±4.67)分,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表1 两组血清炎性因子指标比较()

表1 两组血清炎性因子指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05 ;与常规组治疗后比较,bP＜0.05

表2 两组血流动力学指标比较()

表2 两组血流动力学指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与常规组治疗后比较,bP＜0.05

表3 两组血管内皮功能指标比较()

表3 两组血管内皮功能指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与常规组治疗后比较,bP＜0.05

表4 两组BI 评分、NIHSS 评分比较(,分)

表4 两组BI 评分、NIHSS 评分比较(,分)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05 ;与常规组治疗后比较,bP＜0.05

3 讨论

急性脑梗死为患者脑血管出现的急性血流障碍,导致位于脑主干的神经元逐步衰退死亡,随之周边的缺血组织也呈半暗带衰退,继而出现大面积缺血连锁反应。于是在缺血期间如何保持颅压,恢复血液流动即为本病治疗的重点。丁苯酞注射液的研发为急性脑梗死疾病带来了新的转机。现有多个实验证明,丁苯酞对阻止血栓形成,保护线粒体,改善呼吸链,防止脑水肿,促进脑组织能力代谢等成效显著［4］。本研究发现丁苯酞可有效控制IL-6、TNF-α 等炎性因子及代谢产物的病变,恢复毛细血管的通透性,改善脑血管缩放痉挛,抗血小板聚集,避免血液再次灌注时的侵害,与常规治疗相比,丁苯酞消炎抗炎效果突出［5］。同时,丁苯酞增加血清抗氧化酶的活性后,谷氨酸释放量得以控制,脂质过氧化物降低,梗死面积逐渐缩小,血流量加大,外周阻力减小,血流速度恢复正常［6-8］。灶内血管收缩得到抑制,自由基形成降低,使血浆NO 浓度提升,血管内皮细胞中的TXA2、ET-1、VEGF 指标下降,FMD 功能恢复正常。研究组患者的日常生活能力得到良好改善。

综上所述,丁苯酞对急性脑梗死的血管内皮能力与血清炎性因子的作用较大,对促进患者脑血液循环及预后恢复作用突出。