系统性红斑狼疮累及消化道CT表现

徐婧梅，刘 丹，廖鸿帆，文 明

(重庆医科大学附属第一医院放射科，重庆 400010)

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)为慢性自身免疫性结缔组织病，好发于生育期女性，亚洲为高发地区，可累及全身多个器官或系统，常见肾、心、肺、血液及神经等系统，而消化道受累相对少见。SLE累及消化道临床表现缺乏特异性，主要为轻-中度腹痛、腹胀、腹泻和恶心呕吐，若诊断和治疗不及时，易引发肠穿孔、肠坏死等并发症，严重者危及生命[1]。本研究回顾性分析17例经临床证实的SLE累及消化道患者的CT表现，旨在提高早期诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2016年1月—2019年3月重庆医科大学附属第一医院临床诊断的17例SLE累及消化道患者，男1例，女16例，年龄21～60岁，平均(38.8±11.8)岁；临床表现：腹痛14例，腹胀7例，腹泻6例，恶心、呕吐8例，呕血1例，关节痛1例，肛门停止排气排便1例。SLE均按照美国风湿病学会(American College of Rheumatology, ACR)1997年SLE分类标准(满足4条以上)确诊；经糖皮质激素或免疫抑制剂冲击治疗后病情好转，消化道症状消失；均有完整腹部CT资料。

1.2 仪器与方法 采用GE LightSpeed VCT 64排螺旋CT机、Siemens双源CT机，管电压110～120 kV，管电流250 mA，球管旋转时间0.6 s，螺距0.984∶1，层厚5 mm，层间距5 mm。嘱患者检查前禁食6～8 h，进入检查室前饮水500～800 ml，取仰卧位接受检查。平扫后以高压注射器经肘静脉注入对比剂优维显300 mgI/ml或370 mgI/ml，于平扫相同层面行动态双期或3期增强扫描，动脉期、静脉期及延迟期分别为注射对比剂后30 s、60 s及180 s，扫描范围自膈顶至盆腔底部。将扫描数据上传至PACS系统进行CT三维图像后处理，层厚为1 mm，间隔0.4 mm，处理方法包括肠系膜上动脉及静脉最大密度投影(maximum intensity projection, MIP)及多平面重建(multi planar reformation, MPR)等。

1.3 图像分析 由2名高年资放射科副主任医师采用双盲法阅片，意见不一时经协商决定。在厚层及薄层MPR、MIP图像上从冠状位、矢状位、轴位等多角度进行观察，包括病变累及部位、消化道壁厚度(将肠壁>3 mm、胃壁>5 mm定义为消化道壁增厚)及肠道扩张(将管腔最明显扩张区域小肠直径>3 cm、大肠直径>5.5 cm定义为肠腔扩张)、特殊征象(如肠壁水肿增厚形成“同心圆征”或“靶征”，肠壁积气、肠系膜血管炎性改变形成“梳征”等)及其他伴随征象[如肠系膜脂肪间隙模糊、肠道假性梗阻(intestinal pseudo-obstruction, IPO)、多浆膜腔积液及泌尿系炎性改变等]。

2 结果

17例全部接受平扫，其中15例接受增强扫描。SLE病变累及胃8例(单纯胃受累1例)，十二指肠2例，空肠9例(单纯空肠受累1例)，回肠9例(单纯回肠受累1例)，升结肠9例，横结肠1例，降结肠6例，乙状结肠8例，直肠8例，累及全结肠者1例。典型病例图片见图1、2。

2.1 消化道受累CT表现 17例中，15例受累消化道壁增厚、肿胀；12例平扫可见“同心圆征”；14例增强扫描出现分层强化，其中11例呈“靶征”，即黏膜层和浆膜层明显强化，黏膜下水肿未见明显强化，形似“靶环”样改变；2例局部肠壁稍肿胀，未见明显“靶征”表现；13例出现肠腔不同程度扩张伴积气、积液，肠壁亦见积气，表现为IPO者4例。

2.2 肠系膜CT表现 15例接受增强扫描患者中，11例可见“梳征”或“栅栏样”改变，即肠系膜边缘小血管增粗、增多，呈平行样密集排列；9例肠系膜脂肪间隙模糊；3例腹膜增厚；1例腹膜后淋巴结增大。

2.3 其他伴随征象 腹腔及盆腔积液15例，胸腔积液12例，心包积液3例；肠系膜上动脉栓塞1例；脾大3例；泌尿系改变5例(包括输尿管炎性狭窄、膀胱壁增厚及双肾或输尿管积水等)；肠脂垂炎3例。

3 讨论

消化道受累并未纳入ACR诊断SLE标准[2]，与SLE患者可能合并感染性疾病导致胃肠道症状或药物所致胃肠道不良反应等有关；但SLE处于活动期时，约30%～50%患者会出现消化系统症状[3]，多以急性腹痛为首发症状，以腹胀为最常见体征，肠系膜血管炎(lupus mesenteric vasculitis, LMV)是最常见病因，成人约占18.5%，为急性腹痛狼疮患者中最严重且可能致命的胃肠道并发症之一[4]。因此，早期诊断SLE累及消化道十分重要。

3.1 SLE累及消化道的可能原因 目前对于SLE累及消化系统病因说法不一，文献[5]报道中提及的可能病因包括LMV和继发于狼疮本身的浆膜炎，以及应用药物不良反应等。其中LMV最常见，且致死风险较高，循环免疫复合物沉积在小动脉、毛细血管和静脉中，导致肠道小血管炎症及管腔内血栓形成，出现血供障碍、坏死性血管炎等，表现为消化道壁缺血、出血、溃疡、坏死，甚至肠穿孔等一系列并发症[6]；病理检查显示小血管内炎性细胞浸润和组织坏死[7]，常见于SLE活动期，且与活动分数不成正比。浆膜炎被认为是浆膜层和浆膜下层血管受累而发生的纤维素样坏死、血管壁白细胞碎裂、纤维蛋白性血栓形成，而黏膜下水肿则为血管及血管周围纤维蛋白样沉积[3]。

图2 患者女，27岁，SLE，因关节痛、胸闷、气促入院，入院前腹部增强CT未见明显异常，12天后再行腹部CT平扫 A、B.轴位CT图像示“同心圆征”； 盆腔大量积液，出现肠脂垂炎； C.冠状位MPR示肠壁广泛积气，肠道扩张、积液，肠系膜脂肪间隙模糊，腹盆腔大量积液

3.2 SLE累及消化道及肠系膜CT表现 本研究中17例均存在不同程度消化道异常CT表现，15例见管壁增厚水肿，部分平扫即呈“同心圆征”，增强后“靶征”样强化，并出现肠壁积气、肠腔明显扩张的IPO表现。肠道壁水肿、增厚可能与肠道蛋白质过量丢失而致低蛋白血症有关，其机制包括血管炎导致肠道血管通透性增加、补体转换或细胞因子介导的肠道壁损伤和血管舒张、肠淋巴管扩张[8]。研究[9]表明，LMV、IPO及泌尿系炎性改变常并存，可能与血管炎引起急性内脏平滑肌缺血性损伤而致运动障碍相关。本组3例出现LMV、IPO及泌尿系炎性改变共存。文献[10]报道，如肠壁厚度超过8 mm，可能导致LMV治愈后复发，需给予高剂量免疫抑制剂(如环磷酰胺)治疗，故CT提示肠壁增厚对临床治疗有提示作用。

肠系膜异常主要表现为肠系膜血管因炎性反应增粗，沿系膜缘小血管聚集、平行排列而呈现“梳状”或“栅栏样”改变，以及肠系膜脂肪间隙模糊、腹膜增厚等。本组肠系膜小血管“梳征”改变占73.33%(11/15)，为SLE累及消化系统的特征性表现之一。

SLE可累及消化系统的任何部位[11]。KO等[12]发现受累肠管主要以空肠、回肠为主。本组升结肠受累者亦较多，乙状结肠及直肠稍次之，可能与SLE累及消化道时最先影响肠系膜上动脉支配区域有关；直肠则因侧支循环较丰富而较少受累。

3.3 其他表现 本组5例并存泌尿系炎性改变，包括炎症导致肾输尿管积水、输尿管或膀胱壁增厚等，可能与LMV经常与泌尿系异常共存相关[13]，也可能是IPO并发症之一(其中3例为LMV、IPO及泌尿系炎性改变共存)。本组仅1例腹膜后淋巴结肿大，提示SLE累及消化道对淋巴系统影响较小。

3.4 鉴别诊断 SLE累及消化道时，腹部CT征象与炎症性肠病如克罗恩病(Crohn disease, CD)、溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)等存在重叠，与CD相鉴别更困难。

CD多见于男性，可累及全消化道，多累及回盲部，呈节段性或局灶性分布；临床表现为腹痛、腹胀等，以间歇性腹痛常见，多见右下腹痛及腹部包块，腹泻可表现为黏液糊状或便血，还可有发热、消瘦等全身症状。影像学可表现为“靶征”及“梳征”等，常以肠道系膜侧增厚为主，即偏心性增厚[14]；病变后期可见肠壁节段性僵硬、肠腔狭窄，而SLE累及消化道多表现为肠壁均匀且多灶性增厚，且肠腔多扩张。CD偶可见局部肠壁破溃，形成窦道或瘘管，肠系膜根部多出现淋巴结肿大(短径≥5 mm)；而SLE累及消化道患者淋巴结肿大较少见。结合实验室检查及临床表现有利于鉴别诊断。

UC为多发于直肠和乙状结肠的慢性非特异性炎症，临床表现多为腹泻及黏液脓血便，可伴有腹痛及里急后重等，病变进展特点为多从远端结肠逆行向近端发展，肠壁增厚呈均匀弥漫性，慢性期可有结肠袋消失、肠管僵直、变窄。UC也可见“梳征”，但病变部位多较低，结合特征性临床表现较易与SLE累及消化道鉴别。

总之，当SLE患者出现急性腹痛症状，CT显示肠系膜血管“梳征”或“栅栏征”、肠壁水肿、IPO并伴大量腹腔积液、累及泌尿系等征象时，多提示SLE累及消化系统、甚至发生LMV；即使临床未确诊SLE，上述CT征象也可对临床寻找病因起到一定提示作用，有利于避免因不明原因急性腹痛等致行开腹手术[15]。