脊髓型颈椎病误诊为脑梗死17例原因分析并文献复习

高 阳，李书林

脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy, CSM)是由于颈椎间盘进行性退变、脱出、骨赘形成等因素导致脊髓受压和缺血，引起脊髓传导功能障碍，以慢性进行性四肢瘫痪为特征的一种疾病，约占所有颈椎病的10%～15%[1-2]。由于CSM患者突出的椎间盘对脊髓供血动脉和脊髓的压迫部位不同，临床症状不一且较为复杂，部分患者临床表现类似脑血管疾病，容易误诊为脑梗死[3-4]，从而延误诊治，影响患者预后。我院2017年2月—2019年1月收治CSM患者105例，其中17例曾误诊为脑梗死，误诊率为16.19%，为减少此类疾病误诊的发生、改善患者预后，笔者结合相关文献回顾性分析17例误诊病例的诊治经过，分析其误诊原因并总结防范误诊措施，现报告如下。

1 临床资料

1.1一般资料 本组17例中男10例，女7例；年龄46～73(60.12±8.42)岁；有高血压病史8例，糖尿病史7例，冠心病史2例；有明确诱因者12例，其中劳累、负重致慢性劳损8例，外伤4例；发病至入院时间2 h～3 d。

1.2临床症状 17例均表现为不同程度的肢体麻木、无力进行性加重，其中左侧肢体麻木、无力者6例，右侧肢体麻木、无力者5例，双侧肢体麻木、无力者6例；伴颈部疼痛8例，步态不稳4例，二便不畅感3例，周身不适、多汗2例。

1.3临床体征 17例意识均清楚；颈软，第6颈椎棘突压痛阳性2例。四肢肌力多下降(左上肢肌力下降11例，肌力Ⅲ～Ⅳ级；右上肢肌力下降9例，肌力Ⅲ级；左下肢肌力下降8例，肌力Ⅲ～Ⅳ级；右下肢肌力下降10例，肌力Ⅳ级)。双侧肱二、三头肌反射(+)，膝、踝反射活跃，3例可见踝阵挛，双侧Hoffmann征阳性10例，双侧Babinski征阳性7例。

1.4影像学检查 17例门诊行头颅CT检查示双侧基底核区陈旧腔隙性梗死灶。入院后行颈椎正侧位X线检查示：6例第5、6颈椎椎体前缘唇样增生，椎间隙变窄；颈椎MRI检查示：17例颈椎间盘不同程度向后突出，其中第3～4颈椎间盘突出4例，第4～5颈椎间盘突出6例，第5～6颈椎间盘突出5例，第6～7颈椎间盘突出2例；颈髓内均可见异常信号，伴或不伴颈椎骨赘形成、椎体滑脱。

1.5诊断标准[5]①出现颈髓受损症状，同时查体有相应的体征出现；②影像学检查证实颈髓受压；③除外颈髓肿瘤、颈髓外伤、颈髓多发性硬化、多发性周围神经病变等疾病。

1.6误诊及确诊经过 17例依据临床表现及门诊头颅CT检查结果初诊为脑梗死并收入院，给予改善脑循环、抗血小板聚集、调脂等药物治疗后效果不佳，上级医师查房详细询问病史，建议完善颈椎MRI检查，并经脊柱外科会诊明确诊断为CSM。本组起病至确诊时间为4～25 d。

1.7治疗及预后 确诊后8例病情较轻者给予脱水药物联合理疗等处理好转出院，余转脊柱外科行手术治疗后好转出院。

2 典型病例

男，51岁。因突发右侧肢体麻木、无力2.5 h就诊我院。患者2.5 h前散步时突发右侧肢体无力，跌倒在地，伴四肢抽搐，5 min后被路人发现后急送我院。无意识障碍、头晕头痛、言语不利、视物不清、二便失禁等不适。有高血压病史15年，糖尿病史5年，颈椎病史1年。查体：血压171/82 mmHg；意识清楚，言语流利，颅神经检查未见异常，右侧肢体痛觉减退，双侧肢体肌力下降，双侧Babinski征(+)。心肺腹查体未见异常。头颅CT检查示双侧基底核区陈旧腔隙性梗死灶。诊断：脑梗死，给予控制血压、血糖等常规治疗及重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗24 h后，症状未见明显好转。上级医师查房再次详细询问病史得知，近2年反复出现一过性右下肢力弱伴步态不稳，曾就诊外院诊断为颈椎病，建议手术治疗但拒绝；近半年右侧肢体麻木感加重，常伴有双下肢不自主抽搐及双上肢发紧感。再次行颅神经检查无异常。查体示：四肢肌肉无萎缩；四肢肌张力正常；右上肢肌力Ⅱ级，右下肢肌力Ⅲ级；双侧肱二、三头肌反射(+)，膝、踝反射活跃，双侧Hoffmann征及Babinski征均(+)。行头颅MRI+弥散加权成像检查示：双侧基底核区陈旧腔隙性梗死，未见新发病灶。加行颈椎MRI检查示：颈椎曲度变直，椎体边缘骨质增生，第2～7颈椎椎间盘T2WI信号减低伴不同程度突出并后纵韧带不同程度骨化，继发椎管狭窄，硬膜囊及脊髓受压，以第4～5颈椎为著。请脊柱外科会诊，修正诊断为CSM。经甘露醇并配合牵引等综合治疗2 d后，患者症状迅速好转，右上肢肌力达Ⅲ级，右下肢肌力达Ⅳ级，1周后病情稳定出院。

3 讨论

3.1疾病概述 CSM是颈椎退行性改变导致脊髓受压和(或)脊髓供血障碍引起的一种脊髓功能障碍性疾病，一般常见于中老年人，近年来发病有明显年轻化趋势[6]。本病具有慢性、间歇性、隐匿性等特点，其发病是多种因素共同作用的结果，病情常反复或进行性加重，因患者神经系统受累部位不同，故临床表现复杂多样，以慢性进行性四肢瘫痪为主要特征[7]。

3.2临床表现 CSM主要表现为颈肩部疼痛伴四肢麻木、肌力下降、头晕头痛等颈髓受压或受刺激症状，严重者可导致肌肉萎缩、四肢瘫痪、二便功能障碍[8]。本病早期以痛觉减退或消失或运动障碍为主，可出现单侧或双下肢发紧、麻木无力，继而发展至上肢麻木无力，严重者可出现四肢瘫痪、尿潴留；晚期则表现为不同程度的上运动神经损害或神经束损害引起的痉挛性瘫痪[9]。查体肢体远端常有不规则感觉障碍区，肌张力升高，肌力减弱，腱反射亢进，踝阵挛阳性，Hoffmann征、Babinski征阳性[10]。本组17例均为中老年人，均符合上述表现，均有不同程度的肢体麻木、无力症状，四肢肌力多下降，双侧肱二、三头肌反射阳性，膝、踝反射活跃，3例可见踝阵挛，双侧Hoffmann征阳性10例，双侧Babinski征阳性7例。

3.3病因及发病机制 CSM的病因很多，如外伤、颈部慢性劳损、颈椎退行性变、椎管狭窄、髓内血循环受阻、生物运动力学因素等，有研究报道发育性椎管狭窄是CSM发病的一个重要因素[11]。本组有明确诱因者12例，其中劳累、负重致慢性劳损8例，外伤4例。CSM是由于颈椎小关节及椎间盘退行性变导致的颈脊髓受压和(或)脊髓血供障碍，引起与之相关的脊髓功能障碍的脊髓病[12]。本病发病机制为：随着年龄的增长，椎间盘逐渐退变，颈椎不稳，接着出现颈椎骨和软组织的继发性病理改变，表现为骨赘形成、后纵韧带骨化、黄韧带肥厚等。椎间盘、关节囊及韧带组织等发生退变后，椎体向后滑移造成动态性椎管狭窄[13]。在上述静态及动态因素存在的基础上，颈椎管的代偿空间明显减少，当颈椎过伸过屈运动时，脊髓即受到来自前后方的“嵌压”，长期慢性压迫一方面导致脊髓灰白质的直接损伤，另一方面引起脊髓的血供障碍及蛛网膜下腔脑脊液循环流体力学改变，椎管内压的改变造成神经组织内部损伤，导致CSM并引起相应的临床症状[14]。

3.4鉴别诊断 CSM起病多隐匿且病情进展较慢，多无明确外伤史及颈肩背痛等典型颈椎病症状，其中以突发肢体麻木、无力为主要表现者甚为少见[15]。以偏瘫或偏身感觉障碍起病的CSM患者可无明确脑血管病危险因素，头颅影像学检查无明确责任病灶，查体无颅神经损害体征，腱反射活跃，Hoffmann征多阳性，颈椎持续后伸可增加Hoffmann征的敏感性[16]。

3.5误诊原因 ①发病年龄相似：CSM与脑梗死发病年龄相当，多见于中老年人群；②临床表现无特异性：CSM与脑梗死均可表现为一侧肢体麻木无力，查体可见肌力下降、肌张力升高、腱反射亢进以及病理征阳性等上运动神经受损表现，二者表现相似导致首诊医师误诊[17]；③询问病史不详细：CSM一般呈慢性病程，而脑梗死发病较为突然，若能详细询问病史，对明确诊断有一定帮助；④对本病认识不足、诊断思维狭隘：对于以肢体麻木无力就诊的中老年患者，若颈椎压迫症状不明显，临床多考虑脑血管疾病，加之鉴别诊断不认真、考虑不全面，未能全面分析病情，导致误诊[18]。本文典型病例既往有慢性颈髓损害症状，反复出现及进行性加重的传导束型感觉障碍。此次发病最初表现为突发右侧肢体无力，查体无语言障碍，无颅神经受累的症状和体征，双下肢腱反射活跃，双侧Hoffmann征及Babinski征均阳性，头颅影像学检查未见明确的责任病灶。以上种种迹象均不支持脑梗死诊断，后经上级医师追问病史，加行颈椎MRI检查并请脊柱外科会诊最终修正诊断。

3.6防范误诊措施 ①加强对CSM的认识，拓宽诊断思维。②详细询问病史，仔细查体，避免遗漏重要症状体征。慢性病程、查体Hoffmann征及Babinski征阳性对本病具有提示意义。③及时行必要的医技检查：当临床表现相似难以鉴别时，应及时行颈部MRI等检查明确病因，尽快确诊并治疗，以避免误诊的发生[19]。

总之，对于以肢体麻木、乏力就诊的中老年患者应考虑到CSM的可能，详细问诊，仔细查体，认真鉴别诊断，必要时加行颈椎MRI检查，以避免误诊误治的发生。