正常眼压性青光眼的研究进展

付文仲 韩芳

(昆明理工大学附属医院 云南省第一人民医院眼科 昆明 650031)

青光眼是首位不可逆性致盲眼病，具有病理性高眼压、特征性视野缺损及视乳头凹陷性萎缩三大特点[1]。眼压升高被认为是青光眼发生和发展的主要危险因素之一，其精确测量在临床诊疗中起着至关重要的作用。正常眼压性青光眼(normal-tension glaucoma，NTG)是原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma，POAG)中的一种特殊类型，具有典型的青光眼视野缺损特点以及房角开放和正常眼压范围的视神经病变，因其眼压不高易被漏诊。本文从NTG的发病机制、临床特点、早期及鉴别诊断、治疗等方面的研究进展进行综述。

1 NTG的发病机制

目前，NTG的发病机制尚不明确。NTG患者眼压处于相对正常水平，仍然发生了青光眼性视神经病变，说明除眼压外其他因素可能在NTG的发病机制中起重要作用，多种系统因素的相互作用可能参与了该病的发生和进展[1]。目前认为导致NTG相关视神经病变的主要因素可分为三大类，即血管因素、机械因素和自身免疫因素。同时，已发现多种基因与NTG的发展有关，也表明了其遗传倾向性[2]。

1.1 血管因素 血管功能障碍和缺血是NTG进展重要的因素。大量研究[3-4]证据表明，血流量的不足、血管自身调节异常及缺血–再灌注损伤等均可造成眼部血液灌注减少，导致视神经轴突损害。低血压、心房颤动(简称房颤)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea–hypopnea syndrome，OSAHS)、Flammer综合征等疾病均是NTG发生和发展的危险因素[5]。

1.1.1 低血压 Okumura等[6]研究证实，低血压患者中，舒张压较低组[(67.7±9.7)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]较舒张压较高组[(77.0±12.1)mmHg]更易导致NTG进展；……