皮肤屏障与病毒感染的研究进展

练 霓 史丽晴 刘力豪 陈 敏

中国医学科学院 北京协和医学院 皮肤病医院，南京，210042

病毒在自然界中广泛存在，通过感染宿主细胞实现复制与增殖，并干扰正常的免疫应答，继而引起病理性改变。病毒感染性皮肤病在人群中十分常见。近年来，由于医疗技术和科研水平的逐步提高，人们对病毒感染性皮肤病的发病机制有了更新、更深入的认识。病毒性皮肤病可以粗略分为直接感染皮肤导致的和病毒感染其他系统后的继发皮损(表1)。多数研究仍然认为这种直接感染一般是由于皮肤的破损或微裂隙造成，目前尚未发现病毒可以直接穿过完整、健康的皮肤屏障的依据。

1 皮肤的屏障功能

1.1 物理、化学屏障 皮肤作为物理屏障的一线屏障功能主要是通过表皮中的角质层实现的[1,2]，这层屏障由角质形成细胞、细胞间的脂质和角质桥粒构成。颗粒层上部的角质形成细胞侧壁上的紧密连接也被认为是物理屏障的一部分，被称为二线屏障[3,4]。屏障破坏的原因包括细胞间脂质的分泌减少或成分比例失调、表皮中钙离子梯度的破坏、表皮pH值变化、表皮水合能力失衡以及损伤后的修复能力减退等[5-7]。表皮pH值存在微妙的双相改变，即“S型”梯度，这种模式可以精确地调节表皮各层中脂质合成的关键酶的活性，从而调节脂质合成，并有助于维持角质层中液晶结构的分子顺序。pH值改变同时可能引起细胞间脂质失调、角质层结构改变和水合能力改变，从而进一步导致屏障破坏[7]。……