张晖, 戴斌, 吴瑛滢, 陈竞纬
(南京中医药大学附属苏州市中医医院,江苏苏州 215009)
高血压是以收缩压和(或)舒张压升高为主,同时可伴有其他脏器功能或器质性损害的临床综合征。我国将年龄超过60 岁的高血压患者定义为老年高血压[1],其临床特点表现为收缩压逐渐升高,而舒张压逐渐降低,血压昼夜节律波动出现异常,易发生体位性低血压、餐后低血压等,其引发的脏器损害多较为严重[2]。
老年高血压是一种由多重机制参与其中、多种因素相互影响的复杂疾病,目前研究较多的方面有内皮功能障碍、神经内分泌系统过度激活、血管重构等[3]。内皮功能障碍是指血管内皮细胞失去正常功能,主要指对一氧化氮(nitric oxide,NO)的生物利用度降低。研究[4]表明,血管内皮细胞的内分泌功能障碍可使体内NO 与内皮素水平失衡,引起血管舒缩功能紊乱,促使高血压形成。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是人体主要的血压、体液调节系统,血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是RAS 系统主要效应部分,刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,使得水钠潴留,血压进一步升高[5],AngⅡ本身也是一种缩血管物质,能引起外周阻力升高,加重高血压发展。血管重构是指血管的结构和功能发生改变,它参与了高血压在发生、发展以及并发症形成的各阶段。研究发现,血压升高时动脉血管重构最先发生[6],根据受损部位不同,血管重构存在差异性[7],通常认为高血压引起的大动脉重构表现为内腔扩大、中层增厚和基质增多[8],而中层改变最为明显。……