郑凯,袁晶
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠期首次出现或发现的糖代谢异常[1],是与妊娠密切相关的一种代谢性疾病。GDM孕妇体内普遍存在糖脂代谢紊乱,如果血糖、血脂水平得不到有效控制,会使脂质的转运过程受到抑制,从而导致大量的脂肪聚集,进而影响胰岛素的正常分泌,最终使血糖水平持续性升高[2]。GDM与围生期并发症和新生儿不良结局的发生密切相关,如妊娠期高血压疾病、胎儿宫内死亡、流产和早产、巨大儿、新生儿低血糖等。GDM患者糖代谢多数于产后恢复正常,但将来患2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)风险要增加7倍,且因存在脂代谢异常,其心脑血管疾病发病率也明显增加。目前GDM的确切发病机制尚未明确,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及胰岛β细胞功能缺陷可能是其重要发病机制之一[3]。脂肪组织不仅是人体的储能器官,也是一个具有内分泌功能的器官,其除了可以储存能量和维持营养物质平衡外,还能释放出大量的脂肪因子[4],而这些脂肪因子能够在GDM的发病机制及糖脂代谢中发挥重要作用,例如:促代谢因子(betatrophin)参与脂质代谢和糖代谢,而且在胰岛β细胞增殖中起重要作用;趋化素(chemerin)可介导IR;C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP9)的降低可促使IR的发生;瘦素(leptin)可以导致IR及胰岛β细胞的损伤;网膜素1(omentin-1)是IR的潜在介质,可以改善胰岛素敏感性,进一步导致脂质代谢的紊乱等。本文就这些脂肪因子与GDM的发生以及糖、脂代谢变化研究的相关进展进行综述。
1.1 妊娠中晚期糖代谢的特点胎盘组织分泌拮抗胰岛素样的物质增加,如胎盘催产素、雌激素、孕酮和肿瘤坏死因子等,孕妇对胰岛素的敏感性逐渐下降,机体为了维持正常糖代谢的水平,分泌胰岛素的量必须相对增加。……