免疫调节在骨组织愈合中的研究进展*

李 骁 综述,唐正龙，田 艾 审校

(贵州医科大学附属口腔医院口腔颌面外科，贵阳 550004)

创伤、感染、肿瘤、先天畸形等疾病会引起不同程度的骨损伤或缺损[1]，对于较大范围的骨缺损主要采用骨移植修复。而自体骨移植因其突出的骨传导性、骨诱导性、成骨特性和低免疫原性被认为是治疗骨缺损的“金标准”。但自体骨移植存在着供骨部位二次创伤、术后并发症、可获取的骨组织有限和移植骨吸收过快等不足[2]。目前，随着骨组织工程的深入研究，具有良好生物相容性的骨替代材料逐渐取代了以往的自体骨，进而减少或避免了自体骨移植术后风险及同种异体骨移植带来的免疫原性和疾病传播风险[3]。

免疫细胞在骨愈合过程中扮演重要作用。骨损伤后，首先进入骨微环境中的炎性细胞为免疫细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞、自然杀伤细胞(NK)、树突状细胞(DC)。在早期炎症微环境中免疫细胞通过释放多种细胞因子、趋化因子吸引各类细胞进入骨损伤区参与炎性反应，同时募集骨组织内骨髓间充质干细胞(BMSC)并调控其增殖、分化或凋亡。研究发现，成骨和破骨过程与免疫细胞间会通过两者共有的调节通路[如核因子κ B受体活化因子配体(RANKL)/核因子κ B受体活化因子(RANK)/骨保护素(OPG)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)/鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR1)]相互影响，此现象被称为骨免疫调节效应。骨免疫调节效应概论的提出，既强调了在骨形成过程中宿主对移植物的免疫反应，也强调了免疫细胞在骨修复过程中的关键调节作用，为骨愈合营造了一个有利的免疫微环境。……