阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征导致心血管疾病相关机制

冯 葶 郭子宏

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征[1，2](Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是睡眠中出现上气道完全或部分阻塞，引起呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index，AHI)≥5次/h，产生慢性间歇性缺氧、二氧化碳潴留等，导致睡眠节律紊乱、白天嗜睡，引起或加重高血压、冠心病、糖尿病、心律失常、心力衰竭、脑卒中等，甚至猝死的一种全身性疾病，常伴发多系统损害。

据流行病学统计，中年男性阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea，OSA)患病率为22%(9%～37%),女性为17%(4%～50%)，且随年龄增加和肥胖程度加重而增加[3]。Senaratna CV[4]等的人群患病率研究结果显示，在AHI≥5次/h时，总体人群患病率约9%～38%，在AHI≥15次/h时，普通成人人群患病率约6%～17%，高龄人群高达49%。

近年来，多项研究证明[5～7]，OSAHS与心血管疾病具有显著相关性，独立于肥胖、年龄、吸烟等危险因素,且发病率与AHI成正相关[8]。本文综合近年来国内外研究进展，从OSAHS诱发或加重心血管疾病的病理生理机制方面进行综述。

图1 OSAHS诱发或加重心血管疾病的相关病理生理机制

1. OSAHS诱发或加重心血管疾病的相关机制

OSAHS诱发或加重心血管疾病的机制十分复杂，目前尚不完全明确。潜在机制可能是气道阻塞引起呼吸暂停及低通气，产生慢性间歇性缺氧，导致自主神经功能紊乱[7]等，从而继发机体病理生理改变。这些机制途径对于冠心病、高血压、心律失常、心衰等的发生发展至关重要[5，9]。OSAHS诱发或加重心血管疾病的相关病理生理机制如图1所示。

1.1 胸腔负压变化 OSAHS患者睡眠时上气道完全或部分阻塞，引起呼吸暂停及低通气反复发作，机体为对抗气道阻塞，胸腔内负压迅速升高可达-80cmH2O[10]，并随呼吸程度的增加而加剧。……