胆汁反流性胃炎与肠化生的关系及其分子机制

苏保伟,林 强,王景杰

(空军军医大学第二附属医院消化内科,西安 710038;*通讯作者,E-mail:jingjie@fmmu.edu.cn)

胆汁反流性胃炎是由于过量的含胆汁的十二指肠液反流入胃损伤胃黏膜,引起胃黏膜炎症性改变的一种临床疾病。胆汁反流现象是Beaumout[1]于1833年首次发现,随着胃肠道手术的日益增加及消化内镜诊疗技术的日益成熟,BRG发病率及检出率随之升高。有研究表明胆汁反流性胃炎在接受胃镜检查的患者中检出率高达11.3%[2]。胃黏膜肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)是指由于胃黏膜在长期慢性炎症影响下导致正常胃黏膜上皮细胞被肠上皮细胞所替代,进而出现杯状细胞、潘氏细胞及吸收上皮细胞的一种病理改变[3]。近年来的研究已证实长期的胆汁酸暴露可增加正常胃黏膜向肠上皮化生转变的风险,尾型同源盒转录因子2(caudal type homeobox,CDX2)、性别决定区Y框蛋白2(SRY-related HMG box-2,SOX2)、G蛋白偶联胆汁酸受体5(G protein-coupled bile acid receptor 5,TGR5)在胆汁酸诱导的肠化生中起重要作用[4-6]。本研究拟探讨胆汁反流严重程度对肠化生发生率及肠化生病理类型的影响,同时通过检测胆汁反流性胃炎伴肠化生患者CDX2、SOX2和TGR5表达的变化,旨在探讨胆汁反流性胃炎参与肠化生的潜在分子机制。

1 材料与方法

1.1 研究对象

收集2019年10月至2020年10月在空军军医大学第二附属医院消化科内镜中心诊断为胆汁反流性胃炎的350例患者作为病例组,包括轻度胆汁反流(胆汁反流Ⅰ度+Ⅱ度)患者215例和重度胆汁反流(胆汁反流Ⅲ度)患者135例,其中轻度患者中确诊肠化生34例(胆汁反流Ⅰ度患者中确诊肠化生11例,胆汁反流Ⅱ度确诊肠化生23例),重度组患者中确诊肠化生37例。……