TRIP6在乳腺癌中的作用及其机制研究

王春建，聂 刚，毛 艳

1.山东省肿瘤医院乳腺科，山东 济南 250000；2.青岛大学附属医院乳腺病诊疗中心，山东 青岛 266555

乳腺癌是临床常见的恶性肿瘤，是女性癌症死亡的常见原因，浸润性乳腺癌是最常见的病理学类型。中国乳腺癌病例数约占全世界的11%，并且近年来患病率呈上升趋势［1］。随着乳腺癌诊断和治疗技术的发展，患者5年生存率明显提高［2］。复发和远处转移仍然是影响乳腺癌患者预后的主要因素。阐明乳腺癌的发病机制并寻找潜在治疗靶点对改善预后有重要意义。

乳腺是激素依赖性器官，甲状腺激素可以调控乳腺细胞的生长、分化和发育。越来越多的研究表明，甲状腺激素及其受体可以通过影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭、分化和代谢等，参与乳腺癌的发生、发展过程，可能是因为甲状腺激素具有类雌激素样作用［3］。甲状腺激素受体相互作用蛋白6（thyroid receptor-interacting protein 6，TRIP6）可以与甲状腺受体相互作用，可作为细胞黏附分子参与细胞骨架重组和细胞迁移等。近年来，多项研究发现，TRIP6可能参与肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移，包括骨肉瘤［4］、子宫内膜癌［5］和胰腺癌［6］等。TRIP6在乳腺癌中的作用及机制既往少有报道。

转录因子叉头框蛋白C1（forkhead box C1，FOXC1）是叉头框超家族的一个重要成员，对细胞增殖、分化、迁移和侵袭有重要影响，可能作为癌基因在乳腺癌中发挥作用［7］。FOXC1基因是TRIP6的靶基因［8］。本研究采用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法（Western blot）检测乳腺癌组织及其配对的癌旁组织、乳腺良性纤维腺瘤组织中TRIP6和FOXC1的表达，另外，通过下调TRIP6基因的表达观察乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的变化，探讨TRIP6在乳腺癌中的作用及可能机制。……