冠心病病人DDAH2基因-449G/C多态性对血浆ADMA水平的影响

苏 锐，白 瑞，边云飞，肖传实

冠心病发病过程复杂，目前研究认为内皮功能不全参与冠心病发生发展。内皮功能障碍的主要原因是一氧化氮(NO)生物利用度降低，NO是血管内皮细胞合成的一种有效的生物血管舒张剂[1-2]。非对称二甲基精氨酸(ADMA)是在甲基化核蛋白水解过程中产生的，通过与L-精氨酸竞争，作为内源性的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂，导致内皮功能障碍和血管疾病[3-4]。ADMA已证明是心血管疾病的独立预测因子。二甲基精氨酸二甲基氨基氢化酶2(DDAH2)可促进ADMA代谢，在调节急性炎症反应中发挥重要作用。本研究分析冠心病病人DDAH2基因-449G/C多态性对血浆ADMA水平的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年12月—2018年12月在我院心内科住院行冠状动脉造影检查的412例病人，年龄31～80岁。根据造影结果将分支中任何1支狭窄≥50%的病人作为冠心病组，共212例，男121例，女91例；无狭窄病人200例作为对照组，其中男114例，女86例。同时将冠心病病人根据年龄分组，即31～40岁组、41～0岁组、51～60岁组、61～70岁组、71～80岁组。各组性别比较，差异无统计学意义(P>0.05)。所有病人均签署知情同意书。冠心病根据1979年世界卫生组织制定的缺血性心脏病诊断标准，同时行冠状动脉造影，将冠状动脉管腔狭窄程度≥50%确诊为冠心病。

1.2 观察指标

1.2.1 冠状动脉造影 经桡动脉进行两个或两个以上体位投照，结果由两位专业介入医师评定。

1.2.2 DDAH2基因-449G/C多态性分析 通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测两组DDAH2基因-449G/C多态性。详见图1。

图1 DDAH2基因的SNPrs805305位点酶切产物电泳图