阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并低血糖病例分析

彭康康 郝丽娟

(青海红十字医院，西宁，810000)

近些年，在睡眠过程中出现呼吸暂停和低通气为特点的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS)受到众多学者的研究。许多研究均表明，OSAHS可导致胰岛素抵抗、糖代谢异常，甚至引发糖尿病。OSAHS与胰岛素抵抗以及2型糖尿病独立相关。但是OSAHS与低血糖的发生是否相关，目前没有相关的研究；本文将通过一例OSAHS合并低血糖的患者的个案进行分析，来探讨二者间的关系。现将1例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并低血糖诊断与治疗报道如下。

1 临床资料

患者，男，47岁，主诉夜间睡眠打鼾10余年，晨起头痛头晕3年加重午后头晕不适1周。患者于10年前无明显诱因出现睡眠打鼾，鼾声较大，影响同室他人，无睡眠中憋气及憋醒，无呼吸暂停，无夜尿次数增加，无口唇发紫，无四肢抽搐，无晨起头痛、头晕，无心悸胸闷、乏力、记忆力减退及注意力不集中，无白天过度嗜睡，未予以重视及检查治疗，近3年来患者出现睡眠中打鼾加重伴惊醒，家人发现有呼吸暂停后猛然吸气情况，每晚3～5次左右，晨起后感头晕头痛，口干，咽干，白天乏力，常于看电视，读书，等待时易进入睡眠，伴有轻度记忆力减退，1周前患者自觉午后头晕不适，2～3次/d，无视物旋转，无走路不稳，无听力下降，无头痛，无心悸、胸闷，为求诊治，遂来我院门诊，门诊以“睡眠呼吸暂停低通气综合征”收住入院。

既往体健，无特殊病史；颈围：40 cm，腰围：95 cm，臀围：105 cm，体质量：90 kg，身高：178 cm，体质量指数(BMI)：28.4。

辅助检查：多导睡眠图(PSG)监测示重度睡眠呼吸暂停低通气综合征，低通气为主，阻塞性呼吸暂停289次，重度夜间睡眠低氧血症，睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)：82.1，最低氧饱和度：43%，平均血氧饱和度：82%，最长呼吸暂停：59.5秒，氧减指数81.6%。压力滴定：AHI：2.9，最低氧饱和度：87%，平均血氧饱和度：90%，最长呼吸暂停：23.1秒，氧减指数3.6%。生化：血常规：正常；肝功：丙氨酸氨基转移酶75(U/L)↑，直接胆红素3.6(umol/L)↑，余正常；血脂：高密度脂蛋白胆固醇0.93(mmol/L)↓；电解质：钙2.18(mmol/L)↓，25羟基维生素D[25(OH)D]测定21.94(ng/mL)↓，余正常；肿瘤指标全套：正常。空腹血糖、糖化血红蛋白正常。午后头晕时测血糖3.1 mmol/L。肺功能示：小气道阻塞性通气功能障碍，支气管舒张试验阴性。

胸部CT：右肺中叶内段高危结节，建议3～6个月复查。甲状腺超声示：甲状腺右侧叶囊实性结节，以囊性为主，TI-RADS-3类，甲状腺左侧叶囊性结节，TI-RADS-2类。双侧颈动脉超声：双侧颈动脉超声未见明显异常。心脏超声：左心功能测定：收缩功能：EF：60%舒张功能：二尖瓣：E峰：118 cm/sA峰：163 cm/s二尖瓣环：e峰：5 cm/s a峰：11 cm/s，左房增大，左室舒张功能减低。

诊断：1)OSAHS；2)头晕原因待查；3)低氧血症；4)甲状腺结节；5)右肺肺结节；6)维生素D缺乏症。

治疗方案：1)夜间给予单水平持续气道正压通气CPAP，压力9 mmH2O；2)头晕时测血压正常，血糖偏低，给予口服葡萄糖，症状好转；3)请胸外科会诊(肺结节)：建议胸腔镜下手术治疗，患者拒绝手术。

治疗转归：呼吸机治疗1周后，患者晨起头痛、口干、咽干、白天乏力、嗜睡明显好转，呼吸机治疗时夜间氧饱达到日间清醒时的氧饱，且午后头晕发作次数明显减少，低血糖的次数发生明显减少。3个月后随访复查，PSG监测示：AHI：58.1，以低通气为主，阻塞性呼吸暂停68次，最长呼吸暂停时间25 s，睡眠期间最低氧饱74%，平均87%，氧减指数：42.6，夜间呼吸事件明显减少，缺氧明显改善；且午后未诉头晕，监测午后血糖正常。

2 讨论

2.1 头晕原因 头晕病因涉及多个学科，至少包括神经内科、五官科、精神科、脊柱关节科、内分泌科、心血管科等，疾病谱构成复杂[1]。常见的头晕的原因包括神经系统病变、耳部疾病、内科疾病、颈椎骨退化、血黏度高、功能性低血糖[2]。患者OSAHS诊断明确，但是午后头晕的原因并不明确，首先考虑血压问题引起，午后头晕时测血压如图1所示。故排除血压原因引起的头晕。患者无听力减退及视物旋转，排除耳部疾病；患者血红蛋白正常，排除贫血引起的眩晕；患者颈动脉超声正常，颈椎也未见明显异常，排除颈椎骨退化；患者也无食物中毒，感染等发生；患者头颅CT及核磁均未见明显异常，故排除脑血管病变引起的头昏。故考虑低血糖引起头晕，且口服葡萄糖后头晕症状明显缓解，且治疗1周后患者低血糖次数明显减少，治疗3个月复查，患者再无午后头晕的症状。午后头晕时测血压如图2所示。

图1 入院后2 d头晕时血压情况

图2 入院后2 d头晕时血糖情况

2.2 低血糖发作的原因 低血糖发作的诊断为：1)发作时同步测血糖，血浆葡萄糖浓度低于2.8 mmol/L；2)发作期间脑电图可表现为全导慢波发放，阵发性棘波、棘慢综合波、尖波，静脉推注葡萄糖后脑电图迅速恢复[3]。低血糖发作症状有心悸、畏寒、出冷汗、手抖、头昏、头晕、黑矇、呕吐、晕厥、昏迷，神经系统定位体征[4]。该患者低血糖症状仅仅表现为头晕。首先考虑患者胰岛功能异常，引起低血糖频繁发作，但OGTT测定正常，胰腺核磁未见异常，胰岛分泌功能也正常，故排除胰腺相关疾病。而Somers VK[5]研究发现在普通人群OSAHS发病率约5%，普通人群2型糖尿病发病率约7%，OSAHS患者中2型糖尿病的发生率约20%～30%，2型糖尿病患者中OSAHS发病率约58%。Lindberg E[6]、Aronsohn RS[7]均证实OSAHS与胰岛素抵抗以及2型糖尿病独立相关。较多研究均发现OSAHS与高血糖有相关性，那该患者频繁发生的低血糖是否可以考虑与OSAHS相关。

2.3 OSAHS与低血糖 目前多数学者均证实了OSAHS可导致胰岛素抵抗、糖代谢异常，但是关于OSAHS与低血糖的相关性研究较少。West SD[8]研究发现OSAHS对糖代谢的影响可能机制间歇低氧、交感神经活性升高、下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素改变、全身炎症反应激活以及睡眠片段化和睡眠不足，可导致血糖不稳定，虽然没有明确说明OSAHS与低血糖有相关性，但是其提示OSAHS可能会导致低血糖的发生。Salah NY[9]使用连续血糖监测系统与睡眠监测发现1型糖尿病儿童50%患有夜间高血糖，26.7%患有夜间低血糖，夜间低血糖与深度睡眠持续时间呈正相关，而夜间高血糖与觉醒数量、睡眠潜伏期和浅睡眠持续时间相关。Bialasiewicz P[10]研究表明与NREM睡眠比较，REM中的血糖浓度较低，可能来自该睡眠阶段观察到的不同呼吸事件，与REM相关的葡萄糖浓度下降可能是夜间低血糖的危险因素。这两项研究虽然没有直接研究及OSAHS与低血糖的相关性，但其研究表面了低血糖的发生与睡眠结构相关，而OSAHS又可以影响睡眠结果，故能间接说明OSAHS与低血糖直接有一点联系。Lysenko L[11]直接研究二者关系发现未治疗的OSA和低血糖的发生有关。Papachristoforou E[12]研究也发现OSA与氧化应激相关，而氧化应激与高血糖、血糖变异性和低血糖的产生有关。这两项研究正好验证了我们的想法，表明OSAHS与低血糖直接必然存在某种联系，但是2种间相互影响的机制还有待进一步研究。