Aβ40 TNF-α及IL-8与原发性甲状腺功能减退症患者脑功能障碍的关系

白 洁 贾中春 徐 敏

原发性甲状腺功能减退症(以下简称“甲减”)系以垂体促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH)异常上升为特点的代谢性疾病。前期报道对甲减的研究多集中于对妊娠过程及结局的影响。最新研究指出，甲状腺激素对中枢神经系统存在调节作用，与基底节前区及海马功能变化密切相关。Salazar等报道，重症甲减患者常伴明显认知功能障碍及行为反应潜伏期延长，直接影响注意力、记忆力。β淀粉样蛋白40(amyloid β-peptide 40，Aβ40)是由β淀粉样蛋白(amyloid β-peptide，Aβ)经分泌酶裂解产生的跨膜糖蛋白。动物研究发现，小鼠甲状腺功能减退时，Aβ基因产物表达强化，且中枢神经系统甲状腺激素浓度异常下降时可直接提高Aβ水平。Aβ40可激活补体系统，通过调控补体途径产生神经毒性作用，同时可激活胶质细胞，促进肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α，TNF-α)、白介素-8(interleukin-8，IL-8)及一氧化氮等炎症介质释放，介导脑损伤。推测Aβ40及其介导的炎症反应可能与原发性甲减脑功能受损有关。为进一步探究Aβ40及相关炎症因子TNF-α、IL-8与原发性甲减脑损伤的关系，对收治的106例原发性甲减患者外周血上述因子进行检测，并与正常人进行对照，分析其在脑损伤中的作用，以期为原发性甲减脑损伤防治提供依据。

1 对象与方法