嗜酸性粒细胞浸润性鼻黏膜炎症SUMO特异性蛋白酶3表达降低促进替代激活巨噬细胞极化△

暴喜明 周争 李吉平

(上海交通大学医学院附属仁济医院耳鼻咽喉科 上海 200127)

近年来，随着对慢性鼻黏膜炎症病理的研究，有学者提出对慢性鼻黏膜炎症根据病理进行分型，其中有代表性的是按照组织内嗜酸性粒细胞的浸润程度分为嗜酸性粒细胞浸润性鼻黏膜炎症和非嗜酸性粒细胞浸润性鼻黏膜炎症[1]。而通过比较嗜酸性粒细胞浸润性鼻黏膜炎症和非嗜酸性粒细胞浸润性鼻黏膜炎症的病理特点，可以发现前者炎性细胞浸润更显著，水肿更明显，呈现 Th2极化现象，白细胞介素 -4(interleukin-4，IL-4)、IL-13含量明显增高[2-3]。有文献[4]表明，替代激活巨噬细胞(M2巨噬细胞)与Th2细胞免疫反应产生的IL-4、IL-13关系密切。有研究[5]表明，当局部组织遭遇炎症刺激时，血液中的单核细胞会快速聚集在局部组织内，分化成巨噬细胞激活免疫反应并分泌相应的炎症因子。在特定的微环境下，单核-巨噬细胞可活化为2种对立的极端表型，分别为经典激活巨噬细胞(M1巨噬细胞)以及M2巨噬细胞。M1 巨噬细胞经 γ干扰素 (interferon-γ，IFN-γ)或脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导产生，高表达肿瘤坏死因子 -α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)等细胞因子，参与胰岛素抵抗、杀死细胞内寄生虫和肿瘤细胞等免疫反应。M2经IL-4、IL-13、糖皮质激素(glucocorticoid)等诱导产生，高表达甘露糖受体(mannose receptor，CD206)、精氨酸酶-1(arginase-1，Arg-1)和炎症区分子(found in inflammatory zone 1，Fizz-1)等细胞因子，参与Th2细胞免疫反应、促进组织修复和抑制肿瘤生长等免疫反应[5-7]。近年来，有大量研究证实M1/M2的平衡破坏对肺纤维化[8]、脑动脉瘤[9]、神经退行性疾病[10]等多种疾病的发展和转归起到了重要的影响。……