甲状腺功能亢进症患者血清甲状腺激素、钙磷水平与骨质疏松的相关性

彭 可 (益阳市中心医院，湖南 益阳 413000)

甲状腺功能亢进症属于内分泌系统疾病，其病理特征主要表现为甲状腺激素大量分泌、高代谢症候群。随着临床研究深入，发现甲状腺功能亢进症与骨质疏松具有一定的关系[1]。骨质疏松属于骨代谢性疾病，其病理特征主要表现为骨脆性增加、骨结构组织改变、骨密度下降、骨折几率增大。现代临床认为甲状腺功能亢进症患者分泌过多的甲状腺激素，会对破骨细胞进行刺激，促使骨吸收，紊乱骨矿物质代谢，导致骨形成<骨吸收[2]。目前临床中关于骨质疏松症与甲状腺功能亢进症之间的相关性报道较少，本研究为了规避甲状腺功能亢进症所致的骨质疏松症，特此进行了相关性分析，以供临床参考。现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料：本研究选取2019年6月～2020年6月纳入的108例甲状腺功能亢进症患者作为研究组，其中包括男59例，女49例，年龄31～60岁，平均(46.5±4.4)岁。本次研究经过本院医学伦理委员会同意；入组标准：甲状腺功能亢进症诊断标准符合《实用内科学》；参照国际骨质疏松基金会所提出的诊断标准，确定为骨质疏松症；知情同意。排除标准：肝肾障碍；既往存在骨质疏松症、髋部骨折或是腰椎骨折；合并关节疾病；恶性肿瘤；血液疾病；肿瘤骨转移；胃肠疾病；存在其他内分泌疾病。另在同一研究时间段选取健康志愿者36例作为常规组，其中包括男18例，女18例，年龄30～60岁，平均(46.7±4.7)岁。各组年龄、性别等基础资料经临床统计学检验，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：利用骨密度检测仪器，对甲状腺功能亢进患者进行骨密度检测，主要检测部位为股骨颈、L2-4腰椎，根据WHO于1994年提出的诊断标准，将甲状腺功能亢进者分成骨量正常组(T≥-1.0)、骨量减少组(T为-2.5～-1.1)、骨质疏松组(T≤-2.6)。

采集所有观察对象的空腹静脉血3～5 ml，通过全自动生化分析仪，检测钙磷水平、碱性磷酸酶、血清甲状腺激素(FT4、FT3、TSH)水平，测定方法以电化学发光仪为主。

1.3观察指标：①对比研究组与常规组钙磷水平以及血清甲状腺激素水平；②根据骨密度的不同，对比骨量正常组(n=36)、骨量减少组(n=36)、骨质疏松组(n=36)患者的钙磷水平以及血清甲状腺激素水平；③分析骨质疏松症与钙磷水平、血清甲状腺激素水平的相关性。

2 结果

2.1研究组与常规组钙磷水平、血清甲状腺激素水平对比：差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 研究组与常规组钙磷水平、血清甲状腺激素水平对比

2.2不同骨密度患者钙磷水平、甲状腺激素水平对比：差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 不同骨密度患者钙磷水平、甲状腺激素水平对比

2.3甲状腺功能亢进症与骨质疏松症的相关性分析：见表3。

表3 甲状腺功能亢进症与骨质疏松症的相关性分析

3 讨论

作为人体中最为重要的一种内分泌器官，甲状腺通过分泌甲状腺激素，对人体新陈代谢进行调控。由于甲状腺激素在骨骼发育成长、钙磷物质代谢以及骨重建等过程中具有不可或缺的作用，故而甲状腺功能亢进症患者发生骨质疏松症的几率较大[3]。骨生长发育与甲状腺素具有密切的关系，当骨还未完全成熟之前，可通过减低骨密度、提高骨转换率来增大骨折、骨质疏松风险。甲状腺激素能够通过甲状旁腺激素相关肽、生长激素等信号通路促使软骨细胞分化、增殖，进而促使骨纵向发育。一旦打破骨重建、骨吸收的平衡，便会引起骨质疏松症[4]。临床现阶段尚未完全明确甲状腺功能亢进症诱发骨质疏松症的病理机制，但是有关研究学者认为成人甲状腺功能亢进症患者会导致碱性磷酸酶水平上升、高钙尿、增加骨转换率，进而丢失骨量，诱发骨质疏松症[5]。由此表明甲状腺功能亢进症患者骨质疏松与钙磷、甲状腺激素水平具有密切的关系。

本研究发现，研究组碱性磷酸酶、钙磷水平、甲状腺激素FT4以及FT3均高于常规组，而TSH低于常规组，差异有统计学意义(P<0.05)；与此同时，分析研究组不同骨密度患者的观察指标，结果骨质疏松组钙磷水平、碱性磷酸酶、甲状腺激素FT4以及FT3高于骨量减少组、骨量正常组；而甲状腺激素TSH低于骨量减少组、骨量正常组，差异有统计学意义(P<0.05)；另外，通过Spearman相关性分析，钙磷水平、碱性磷酸酶、甲状腺激素FT4以及FT3与股骨颈骨密度、腰椎骨密度呈负性相关，而甲状腺激素TSH与股骨颈骨密度、腰椎骨密度呈正性相关，差异有统计学意义(P<0.05)。初步表明甲状腺功能亢进症患者碱性磷酸酶、钙磷、FT4以及FT3较高，而TSH较低，这在甲状腺功能亢进症诱发骨质疏松症过程中具有一定的促进作用。究其原因：甲状腺功能亢进症由于甲状腺素大量分泌而使得成骨细胞活性、破骨细胞活性增加，进而使得骨质疏松症发生几率较健康正常人更高；甲状腺功能亢进症患者代谢较高，蛋白质代谢紊乱且骨基质尚未完全形成，紊乱了钙盐沉积；胃肠蠕动功能加强，影响钙盐吸收，增加大量的尿钙，钙缺失便会减低骨密度，最终诱发骨质疏松症；由于软骨、骨释放的磷代谢较高，会进一步提高血磷水平[6]。作为胞内酶的碱性磷酸酶，其水平高低可较好地反映出人体中成骨细胞的活跃度，甲状腺激素大量分泌，会增加骨吸收，可升高碱性磷酸酶水平，间接表明碱性磷酸酶与骨质疏松症呈负性相关[7]。另发现甲状腺功能亢进症患者FT4以及FT3与骨密度表现为负性相关，说明FT4以及FT3越高，成骨、破骨的代谢状态就会越高，骨密度因此就会下降，发生骨质疏松症的几率就会越高[8]。TSH与骨密度表现为正性相关，提示TSH与骨密度降低、骨转换率提高、骨折发生率升高紧密相关。

综上所述，在甲状腺功能亢进症患者群体中，其钙磷、甲状腺激素水平表达异常，检测这些观察指标，有助于临床医师预测甲状腺功能亢进症患者发生骨质疏松症的风险，进而为临床有效防治提供参考，值得引起临床重视。