CSC患者黄斑色素光密度与视网膜中央厚度及脉络膜厚度的关系

张小文，李勇，蔡佳玉

(1.济宁医学院附属医院曹县分院 眼科，山东 菏泽 274000; 2.湖北省孝感市中心医院 眼科，湖北 孝感 432000)

中心性浆液性视网膜脉络膜病变(central serous chorioretinopathy，CSC)是比较常见的一种眼底病，经眼底荧光素钠血管造影通常提示视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)存在荧光素渗漏[1]。CSC的临床表现包括视力下降以及视物变形、变暗等，自然病程大多为4～6个月，多数患者视力能恢复正常，预后较理想，但少数患者可因症状反复发作，导致视力出现不可逆损害[2]。在CSC发作过程中，患者的对比敏感度、视力、立体视功能、中央视野等均会受损，经治疗后虽症状改善，但仍留有不同程度损害，可能引起后遗症，部分患者经影像学检查提示病愈，但患者主诉仍伴有视物变形症状[3]。因此，临床须进一步了解CSC发生与进展机制，为改善其预后提供思路。黄斑色素能对短波长光线进行吸收，从而清除游离氧以及自由基，对视网膜功能有保护作用。检测黄斑色素光密度(macular pigment optical density，MPOD)有利于反映患者视网膜功能变化[4]。视网膜病变可引起中央视网膜厚度(central retinal thickness，CRT)及脉络膜厚度(choroidal thickness，CT)异常[5]，但CSC患者MPOD与CRT、CT的相关性尚未明确。基于上述背景，本研究纳入82例CSC患者，分析MPOD与CRT、CT的关系，进一步明确CSC患者的眼底结构特征，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入2个医院2018年5月至2021年1月收治的82例CSC患者(单侧患眼)作为CSC组。其中急性发病43例，慢性39例。急性患者病程1～5个月，平均(3.34±1.23)个月；慢性患者病程6～10个月，平均(8.24±1.06)个月，未见复发病例。弥漫性RPE萎缩12例，无RPE萎缩70例。同时选取同期于该院体检的60例健康志愿者(120眼)作为对照组。研究方案获医院伦理委员会批准，两组基线资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组基线资料比较

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：(1) 通过眼底检查提示患眼黄斑区可见神经上皮浆液性脱离，经荧光素眼底血管造影可见黄斑区出现强荧光渗漏点，对侧眼则无病变者；年龄≥18岁者；眼压正常者；屈光度范围为-0.5 D～+0.5 D者；认知正常，对研究内容知情同意者。(2) 同期体检的双眼功能均正常，年龄≥18岁健康志愿者；年龄、性别、体质量指数等资料与CSC组匹配者；能配合完成各项检查者；认知正常，对研究内容知情同意者。排除标准：既往有眼部手术、玻璃体腔内注药、激光治疗史者；屈光介质(如玻璃体、晶状体等)混浊，会影响眼部检查的图像采集者；既往有青光眼、葡萄膜炎、高度近视等其他眼部病史者；近3个月内有糖皮质激素应用史者；合并糖尿病、高血压等对脉络膜、视网膜有影响的疾病者；肝、肾、脑等脏器不全者。

1.3 方法

1.3.1 检测方法 所有CSC患者均在就诊时检测各指标，对照组则在体检当日配合检测。(1) MPOD：经单波长蓝光反射眼底成像客观测量法检测，在检测之前取0.1%复方托吡卡胺(沈阳兴齐眼药股份有限公司，国药准字H20055546)1～2滴滴于眼部进行散瞳，待瞳孔散大到6～8 cm，则选取眼底45°进行彩色照相，然后于眼底30°进行MPOD检测，由系统自动计算黄斑区7°内的光密度最大值(maximum macular pigment optical density，最大OD)、黄斑区平均光密度(mean macular pigment optical density，平均OD)。(2) CRT、CT值：利用光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检测。首先选择快速黄斑扫描程序，以黄斑凹作为中心，范围为该中心6 mm×6 mm 内，由直径1、3、6的同心圆组成，经配套软件确定患眼视网膜与RPE强反射带内侧界面的垂直间距，将其作为CRT结果。以黄斑中心凹水平及垂直方向作为扫描区域，测定黄斑中心凹下脉络膜厚度(subfoveal choroidal thickness，SFCT)，然后选取距中心凹约1 cm 的RPE-Bruch膜联合体与脉络膜交界处，至脉络膜巩膜交界处内侧垂直距离作为检测区域，分别检测鼻侧、颞侧以及中心凹下方与上方的CT值，包括鼻侧脉络膜厚度(nasal choroidal thickness， NCT)、颞侧脉络膜厚度(temporal choroidal thickness， TCT)、下方脉络膜厚度(inferior choroidal thickness, ICT)、上方脉络膜厚度(superior choroidal thickness， SCT)。每个位点均测定3次，取均值作为最终结果。

1.3.2 亚分组方法 (1) 根据CSC患者类型分成急性组和慢性组。评价标准[6]：病程<6个月，且可见局灶性荧光渗漏则纳入急性组；病程≥6个月，且可见弥漫性、斑驳状荧光渗漏则纳入慢性组。(2)根据荧光素眼底血管造影检查，观察RPE有无萎缩。将出现视网膜瘢痕周围RPE萎缩者纳入RPE萎缩组；未出现萎缩者纳入无RPE萎缩组。

1.4 统计学处理

经SPSS 20.0统计软件行数据分析。计数资料用百分比(%)表示，行χ2检验;计量资料以均数±标准差表示，两组比较行独立样本t检验，3组间比较行方差分析。经Pearson线性相关分析MPOD与CRT、CT的相关性。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 3组MPOD、CRT、CT比较

CSC组患侧眼平均OD、最大OD低于CSC组对侧眼以及对照组，而CRT、SFCT、TCT、NCT高于CSC组对侧眼以及对照组(P<0.05)，3组ICT、SCT比较差异均无统计学意义(P>0.05)，见表2。

表2 3组MPOD、CRT、CT比较

2.2 急性、慢性CSC患者患侧眼的MPOD、CRT、CT比较

根据CSC患者的急性、慢性发病分成急性组和慢性组，结果提示慢性组平均OD、最大OD低于急性组(P<0.05)，而CRT、SFCT、TCT、NCT、ICT、SCT差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。

表3 急性、慢性CSC患者患侧眼的MPOD、CRT、CT比较

2.3 有、无RPE萎缩患者患侧眼的MPOD、CRT、CT比较

根据患者有无RPE萎缩分成RPE萎缩组和无RPE萎缩组，结果提示RPE萎缩组的CRT、SFCT低于无RPE萎缩组(P<0.05)，而平均OD、最大OD、TCT、NCT、ICT、SCT差异均无统计学意义(P>0.05)，见表4。

表4 有、无RPE萎缩患者患侧眼的MPOD、CRT、CT比较

2.4 CSC患者患侧眼MPOD与CRT、CT的相关性

经Pearson线性相关分析提示，CSC患者患侧眼平均OD、最大OD与CRT、SFCT、TCT、NCT、ICT、SCT无相关性(P>0.05)，见表5。

表5 CSC患者患侧眼MPOD与CRT、CT的相关性

3 讨 论

CSC的发病机制比较复杂，诱因包括熬夜、饮食习惯不良、用眼疲劳等。近年来，Nelis等[7]认为CSC还与血液流变学改变、皮质类固醇激素改变、幽门螺杆菌感染等有关。CSC在任何年龄段均可发病，30%～50%首次发病的急性患者再次发病，大多为单眼发病，随着病情进展可演变成慢性CSC[8]。研究[9]表明，CSC因黄斑区或者后极部色素上皮细胞屏障功能损害，神经上皮细胞脱离，从而引起患侧视力下降以及视野缺损。既往采用吲哚青绿造影对患者的脉络膜血流、血管进行观察，虽然有一定价值，但未能分析脉络膜三维结构、断层等情况[10]。近年来，随着OCT技术在临床应用越来越广泛，其优势表现更加明显，它能更清晰地观察视网膜内部结构，明确患者的CRT、CT，为临床诊疗提供依据。吉宇莹等[11]认为，MPOD改变也与眼底疾病发生有关，例如糖尿病视网膜病变、黄斑变性等均能引起MPOD异常。

本研究结果提示，CSC组患侧眼平均OD、最大OD较对侧眼和对照组明显降低，表明CSC患者存在MPOD下降。黄斑色素对视网膜有保护作用，其保护机制如下：(1) 对受损视网膜短波光线进行吸收，当波长为460 nm时可达吸收峰值，且在达光感受器前，黄斑色素大约能吸收40%蓝光；(2) 具有抗氧化作用，能清除氧自由基，从而使视网膜氧化损害减轻[12]。黄斑色素主要分布在内核层细胞、视椎细胞轴突与视杆细胞外节中，与黄斑中心凹距离为负性相关，当发生视网膜病变后可引起视网膜微循环紊乱，引起黄斑色素抗氧化功能损害，这可能是视网膜病变患者MPOD下降的机制之一[13]。李满等[14]发现与正常人相比青光眼患者的MPOD也下降，这提示MPOD与眼部疾病也有关。本研究还显示，CSC组患侧眼CRT、SFCT、TCT、NCT明显上调，表明CSC患者存在中央视网膜、CT异常增高。CRT能反映患者的视网膜功能。包煜芝等[15]发现，糖尿病视网膜病变患者超声乳化术前的CRT较高，而术后变薄。CSC患者CRT增高的原因可能为其视网膜处于微循环紊乱状态，导致局部缺氧、缺血，并且毛细血管通透性增强，上述病理改变可损害视网膜屏障功能，致大量液体在内层聚集，导致CRT增高[16]。脉络膜是最具血流量的眼部组织，能为黄斑区以及视网膜外层供血，维持视功能，但眼底疾病会引起脉络膜异常改变。王薇等[17]发现，CSC患者SFCT较正常健康者增厚。CSC患者伴有RPE屏障功能损害，导致脉络膜毛细血管出现高渗漏性，并生成液体静压，可能导致CT增高。

根据CSC特点(如病程长短、有无RPE改变等)可将其分成急性CSC与慢性CSC，其中慢性患者的病程较长，且伴有明显的RPE改变。本次结果提示，慢性CSC患者平均OD、最大OD较急性患者降低。这可能与慢性患者病程长，引起视网膜下积液聚集有关，致视网膜变性，不利于脉络膜、RPE的黄斑色素补充。本研究还显示，RPE萎缩患者的CRT、SFCT较无萎缩者下降，表明RPE萎缩后，可能引起视网膜、脉络膜厚度改变，临床须引起重视。本研究显示，CSC患者平均OD、最大OD与CRT及各CT未见相关性，表明MPOD改变可能与CRT、CT无关。本研究急性、慢性CSC患者仅MPOD有差异，但CRT、CT指标并无差异，而在有、无RPE萎缩患者中仅CRT、SFCT有差异，其他指标无差异，提示MPOD与CRT、CT之间的变化无明显规律性关联。服用玉米黄质补充剂、叶黄素能一定程度改善MPOD水平[18]，这对改善眼底疾病的病情有益。虽然MPOD改变与CRT、CT无关联，但临床仍须考虑急性和慢性CSC对MPOD的影响，密切监测病情。

综上所述，CSC患者MPOD下降，而CRT和黄斑中心凹下、鼻侧、颞侧的CT升高，且MPOD的变化不受CRT、CT影响，可能与慢性、急性CSC发病有关。本研究受时间限制，未分析MPOD变化对CSC预后的影响，未来将增设随访对此进行探讨。