人参皂苷Rg1通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导人白血病细胞（K562）衰老

周雯 韩艳军 周玥 汪小波 丁继超 刘小虎

【摘要】目的：探讨磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在人参皂苷Rg1 （ginsenoside Rg1）诱导人红白血病细胞（K562）衰老中的作用机制。方法：将K562分为实验组和对照组，实验组加入20 μmol·Lˉ¹的人参皂苷Rg1，对照组加入等量的PBS。使用CCK-8试剂盒检测K562的增殖能力;使用SA-β-gal染色检测细胞衰老情况、western blotting检测端粒酶逆转录酶（hTERT）活性以确定K562细胞衰老生物学改变，荧光定量PCR检测PI3K，Akt和mTOR mRNA表达改变，western blotting 检测PI3K、p - Akt、p - mTOR和自噬调控因子微管轻链I蛋白3-II型（LC3II）蛋白表达的改变。结果：人参皂苷Rg1诱导后，K562细胞增殖抑制率增高，K562的增殖能力下降（P<0.05），SA-β-gal染色显示衰老细胞较对照组明显增多，阳性率增高（P<0.05），端粒酶hTERT蛋白表达水平下调（P<0.05），K562细胞呈现衰老生物学改变;自噬调控因子LC3II蛋白表达下调（P<0.05）与对照组比较，实验组K652细胞PI3K，Akt和mTOR mRNA表达上调（P<0.05），PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达上调（P<0.001）。结论： 人参皂苷Rg1可通过激活PI3K /Akt / mTOR信号通路诱导K562细胞衰老。

【关键词】K562;衰老;人参皂苷Rg1;PI3K;Akt;mTOR

【中图分类号】R733.7 【文献标识码】A 【文章编号】2026-5328（2021）08-014-03

白血病 （leukemia） 是多能造血干细胞异常增殖形成的恶性血液系统疾病，病因复杂多样，目前化疗药物治疗是临床白血病治疗的主要方法，但化疗药物在杀伤白血病细胞的同时也损伤机体正常血细胞[1，2]。许多天然药物在抗白血病细胞同时具有保护正常细胞的优点，因此，对中药活性成分的探究并从其中寻找治疗白血病的有效药物是值得探索的途径之一。

据报道，人參皂苷Rg1在体外可有效抑制白血病K562细胞增殖[3，4]，促进肿瘤细胞凋亡[5]。……