值得关注的职业性“锰”中毒

刘 潇

职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病，主要见于长期吸入含锰烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常，早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱，中毒较明显时出现锥体外系损害，严重时可表现为帕金森氏综合症和中毒性精神病。锰中毒多为慢性中毒，根据症状、体征可分为轻度中毒和重度中毒,值得相关职业人员关注。

■职业性锰中毒的发病机制及危害

锰是一种灰色硬而脆的金属，常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒，急性锰中毒十分少见。

据媒体报道,某地职业病防治研究所在为某一农民工检查病情时发现异常,之后来到他工作过的冶炼厂车间对环境作了监测。结果所测4个点共16 个样本,锰及其化合物品浓度最高1个点超过国家标准31 倍,全部4 个点超标率为81%,于是要求该厂尽快采取措施加装防尘防毒设备进行处理,使作业点的环境达到国家标准要求,同时要求加强作业工人的自我防护，对接触有毒有害作业的工人定期进行健康监护,及时了解工人的健康状况，保证身体健康。

锰是正常机体必需的微量元素之一，它构成体内若干种酶如精氨酸酶、脯氨酸酞酶、丙酮酸羧化酶等的活性基团或辅助因子、又是某些酶如碱性磷酸酶、脱羧酶、黄素激酶等的激活剂，锰在粘多糖的生物合成中亦起重要作用。既往病理研究已发现，原发性帕金森病以个脑黑质致密带细胞变性或消失为突出表现，而慢性锰中毒脑病的病理改变以苍白球的神经元变性为主;其他部位如尾状核、壳核、黑质网状带、额顶叶皮层、丘脑、丘脑底核、红核，甚至脊髓部分前角细胞亦可发现变性。

近年的动物实验也发现，猴经注射氯化锰染毒后出现动作缓慢、肌肉僵直、面部做怪相等肌张力不全的表现，但无振额，左旋多巴治疗无效。病理检查主要见胶质细胞增生局限于苍白球和黑质网状带，且病理改变的程度与临床症状相关。上述结果显示锰中毒的病变和临床表现与帕金森病及MPTP 所致的帕金森综合症的差别。检测苍白球和黑质网状带这两处脑组织的金属成分，发现主要为铁及铝的沉积，且以血管周围沉着较多，提示铁/铝的氧化作用可能参与锰的毒作用，损伤锥体外系神经系统。慢性锰中毒是锰的主要职业危害,发病工龄一般5～10 年，引起发病的锰的空气浓度，我国报道在3～30mg/m3范围，发病可能与个体易感性有关。作业工人接触锰的机会集中在锰矿开采、运输和加工，锰合金制造，干电池制造，焊料、氧化剂和催化剂等制造行业，用锰焊条电焊时可发生锰烟尘。

■职业性锰中毒临床表现

职业性锰中毒多为慢性，其职业性中毒是以锰尘、锰烟的形式经呼吸道吸入引起。进入体内的锰主要蓄积于肝、肾、胰、脑中，其中又以脑中含量最多，这样它就主要表现出精神和神经症状。大量吸入新生的氧化锰烟雾后，少数人可发生锰所致的“金属烟热”。生产中吸入高浓度的无机锰化合物烟尘，除可引起轻度呼吸道刺激症状外，一般无职业性急性中毒表现。有机锰化合物如甲基环戊二烯三碳基锰（MMT）可经皮肤吸收，对眼及皮肤的刺激性并不强，接触5min～1h后可出现胸闷、呼吸困难、头痛、恶心、感觉异常及腹部不适，大部分症状于几小时后消退，尿锰可暂时增高。MMT 对肺部的刺激性损伤可能与其激活肺泡的细胞色素P450 混合功能氧化酶有关。慢性锰中毒多见于锰铁冶炼、电焊条的制造与电焊作业的工人。

锰中毒在各个阶段的表现症状都是不一样的，早期症状表现为头痛、头昏、乏力、嗜睡，继而健忘、失眠、易激动、心悸、对周围事物缺乏兴趣，精神萎缩。进一步精神症状更明显，四肢肌张力增高，下肢尤为明显，行走时双手摆动不协调，下蹲时易跌倒，举止缓慢。进一步发展则表现为表情呆板，语言低沉、言语单调，口吃，完成精细动作困难。晚期患者则表现为假面具面容，前冲步态，抬腿缓慢，易跌倒，还会出现智能下降，不自主哭笑等精神症状。

■职业性锰中毒诊断

在锰污染环境中工作生活的人,由于长期吸入较高浓度的锰尘或锰烟,会因锰中毒而破坏人体机能。慢性职业锰中毒是指在职业活动中长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病,慢性锰中毒由于在治疗上无特殊方法,多数只能对症支持治疗,加之病程长,治疗效果不明显,患者对治疗信心不足,因此会产生较强烈的负性情感等方面的反应。职业性具有锰烟尘接触史，有头痛、头晕、乏力、睡眠障碍、健忘等类神经症及食欲减退、流延、多汗、心悸、性欲减退等自主神经功能紊乱表现,同时具有肢体疼痛、下肢无力和沉重感等表现,应高度怀疑锰中毒。

轻度中毒在上述症状基础上加上具有下列情况者，可诊断为轻度中毒:不恒定的肌张力增高，手指明显振颤，并有情绪低落、注意力涣散、对周围的事物缺乏兴趣、或易激动、多语、欣快感等精神情绪改变;中度中毒在轻度中毒的基础上出现恒定的肌张力增高，常伴有静止振颤;重度中毒在中毒中度基础上，有以下情况之一者，可诊断为重度中毒:明显的锥体外系损害表现为帕金森氏综合症，全身肌张力明显增高，四肢出现粗大振颤，可累积下颌、颈部;步态明显异常;严重的精神障碍，有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为和智力障碍等。

对出现锥体外系神经障碍的锰中毒患者，应与下列疾病进行鉴别:振颤麻痹慢性锰中毒虽有类似临床表现，但与典型的帕金森病仍有差异。后者多数发病于老年前期，可有家族史，常先自一侧起病而后播及两侧，两手振颤如搓丸样。慢性锰中毒者有长期密切的锰接触史，其静止性振颤很少如搓丸样，且常伴有精神症状。二者在病变部位上亦有所不同，锰主要损害苍白球和黑质网状带，而帕金森病主要累及黑质致密带，重病人的MRI 可有助于鉴别。正电子发射扫描（PET）发现帕金森病患者黑质致密带和纹状体神经元对氟-多巴的摄取降低80%，而锰中毒的基底节虽受损伤，对氟-多巴的摄取却是正常的，这一线索提示今后对锰中毒性脑病患者采用PET 检查进行鉴别。

■职业性锰中毒预防

锰在空气中最高允许浓度为0.2mg/m3，预防锰中毒主要是加强通风排毒和个人防护。采矿生产中，采用湿法或密闭操作，多用机械生产；电焊作业，尽量采用无锰焊条，用自动电焊代替手工电焊，加强手工电焊场地的通风措施；加强个人防护，定期作健康监护体格检查。坚持就业前体检，有神经系统疾患、精神病、内分泌疾病为职业禁忌症；定期检测车间内空气中锰浓度，及时针对结果进行技安措施保障。

提供心理支持，减轻患者忧虑不安的情绪。对心理问题的准确评估是优选护理对策的前提。利用各种治疗、护理机会与患者交流谈心，鼓励病人讲出自己的顾虑，了解患者的心理变化，及时对患者进行心理疏导，安慰鼓励患者，树立战胜疾病的信心，以热情的态度、优良的护理服务和舒适的环境取得患者的信赖，满足患者的要求,让患者感觉到在医院如同在家一样温馨。患者应该多吃些含铁元素丰富的食品，例如瘦肉、动物肝脏、红薯、芹菜、黄豆及豆类制品等。除采取一般综合措施外，对锰作业工人应进行就业体检和定期查体。有神经精神疾患、明显肝、肾及内分泌功能障碍者，不应从事锰作业工作。

■结束语

锰中毒以职业性中毒发病居多，电焊工是锰中毒高发人群。锰中毒较难治愈，病情多有进展，治疗以对症支持治疗为主，因此预防很重要，早期发现，早期脱离有利于病情恢复。