自发性水平眼震强度在急性孤立性眩晕疾病中的定位诊断意义

贾伟,杜瑞艳（北京怀柔医院,北京 101400）

眩晕疾病在临床上非常普遍，是神经内科常见疾病。本质为一种对自身或外界的运动错觉，以人体对空间关系的定向或平衡感觉障碍为主要表现[1]。患者常常突发起病，睡眠中、晨起或日间活动中均有可能发病，通常无明显先兆，伴有不同程度的旋转感、倾倒感或不稳感，可伴有植物神经反应，如恶心、呕吐、腹泻、心悸、大量出汗等症状，可引起患者强烈的恐惧感，常因眩晕而被迫中断工作、活动等，严重影响患者的日常生活、工作[2]。近年来，以孤立性眩晕为唯一症状的眩晕疾病在临床上越来越多见，患者仅表现为眩晕症状，查体无椎体束损害及其他颅神经损害体征，排除可能因良性阵发性位置性眩晕导致的变位性眼震，此类患者大多合并有自发性眼震，而自发性眼震中占比最高的是自发性水平眼震，往往是孤立性眩晕患者的唯一体征[3]。自发性水平眼震的方向与患者损害侧别相关，而自发性水平眼震的强度和孤立性眩晕病变的定位是否有一定的相关性，在前庭周围性病变和前庭中枢性病变中是否有区别，以往的文献报道很少。本文回顾性分析既往大量孤立性眩晕的住院患者，总结归纳眼震强度与孤立性眩晕的定位诊断有哪些关联性，以期为临床早期识别及诊治孤立性眩晕提供一定帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料 以2015年1月-2020年12月期间在北京怀柔医院神经内科住院治疗的634例孤立性眩晕患者为研究对象，患者均有突发眩晕病史，且与体位改变无密切相关性，发病后72小时内均行眼震电图检查，均合并自发性水平眼震，Dix-hallpike和Roll test变位试验均为阴性，无其他阳性体征，诊断为孤立性眩晕；根据自发性水平眼震的强度分级，将患者分为3组。第一组为I°自发性水平眼震组，共206例，其中男128例，女78例；年龄28-82岁，平均年龄（57.46±10.66）岁。第二组为II°自发性水平眼震组，共217例，男142例，女75例，年龄26-84岁，平均年龄（57.64±9.27）岁。第三组为III°自发性水平眼震组，共211例，男141例，女70例，年龄26-84岁，平均年龄（58.10±10.42）岁。3组患者年龄分布、性别占比等一般资料的差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院伦理委员会审批通过。

1.2 纳排标准

1.2.1 纳入标准 急性眩晕起病患者，可伴有恶心、呕吐、出汗、活动时头晕加重，查体均有自发性水平眼震。

1.2.2 排除标准 排除良性阵发性位置性眩晕相关的假性自发性眼震，患者均行头颅CT或头部MRI检查，排除颅内占位、脑出血等，排除合并突发性耳聋伴眩晕患者（包括梅尼埃病），排除眩晕合并肢体活动障碍或言语障碍等患者，排除合并眼球运动障碍、核间性眼肌麻痹患者，排除眼源性疾病导致的自发性眼震[4]。

1.3 观察指标

1.3.1 自发性眼震方向 均观察自发性水平眼震或水平旋转性眼震，垂直性眼震、纯旋转性眼震等不在本文讨论范围。

1.3.2 自发性眼震强度 按眼震强度可分为3个等级，I°强度最低，只有双眼球向快相侧注视时出现水平眼震；II°为双眼球向快相侧和正中位注视时均可见自发性水平眼震；III°眼震最强，双眼球向快相、慢相及正中位注视时均可见自发性水平眼震[5]。

1.4 统计学方法 统计分析软件应用SPSS23.0，等级资料采用例（n）或百分比（%）表示，组间比较采用非参数检验中χ2检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

从表1可见，三组患者前庭周围性疾病占比均远远高于前庭中枢性疾病，I°自发性水平眼震组前庭周围性疾病占比最低，为73.79%；III°自发性水平眼震组前庭周围性疾病占比最高，为93.84%，随着自发性眼震强度等级逐渐提高，前庭周围性疾病占比成正比增加，三组之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 三组患者前庭疾病占比分布情况

3 讨论

孤立性眩晕在眩晕疾病中占比较高，包括前庭周围性疾病和前庭中枢性疾病[6]。前庭周围性疾病主要为良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病、突发性耳聋伴眩晕、前庭神经炎、前庭缺血偏头痛性眩晕等[7]，急性前庭中枢性疾病多为急性缺血性脑血管病或出血性脑血管病，如急性小脑梗死、脑干梗死、脑干或小脑出血，主要表现为发作性或持续性的眩晕[8]，可伴有自主神经功能障碍如恶心、呕吐、出汗、心慌等症状，但无局灶性神经功能受损表现如肢体麻木、无力、复视、构音障碍等，临床需排除精神心理学头晕以及全身疾病相关性头晕[9-10]。孤立性眩晕多见于前庭周围性疾病，部分见于后循环缺血性脑卒中，前者不会危及生命，但后者容易误诊，可能会带来严重不良后果。

人类的前庭反射由三大部分组成：前庭外周感受器，前庭中枢中介，运动传出通路。根据前庭传出的不同途径，形成三大主要反射，既前庭-眼动反射（Vestibulo-oculomoter-Reflex，OR），前庭-脊髓反射通路（Vestibulo-Spinal Reflex，VSR）和前庭颈反射（Vestibulo-Collic Reflex，VCR）[11]。VOR在运动时维持清晰的视觉，VSR在运动中维持躯体平衡，VCR在运动中维持头位的稳定。前庭性眼震的产生与人体VOR传导通路有着密切相关性[12]。

根据图1所示，VOR传导通路可分为：①VOR直接通路：由3个神经元构成。第一个神经元是由Scarpa神经节细胞构成的前庭神经，其传入纤维接受前庭终末器官（3个半规管、2个耳石器官）的毛细胞关于运动的信息，其传出纤维经桥小脑角进入脑桥，在脑桥内沿着中线外侧向背侧穿行，止于前庭核[12]。第二个神经元为前庭核内的“PVP”神经元[13]，为单突触长纤维神经元，将信息直接传递并终止于眼球运动神经核团。第三个神经元为眼球运动相关的神经核团，包括位于脑桥的展神经核，位于中脑的动眼神经核和滑车神经核。再由这些神经核团的传出纤维，直抵各眼外肌，产生VOR慢相眼动[14]。构成了从内耳终末感受器官至眼球运动效应器之间的初级反射弧；②VOR间接通路[15]：除了上述三个初级通路神经元外，要完成复杂的VOR反射，还需要中枢结构介导，如介导眼震快相和扫视功能的脑桥旁正中网状结构（paramedian potine reticular formation，PPRF），参与延长低频VOR反应的脑干速度储存中枢（velocity storage integrator，VSI）及介导固视、眼位维持机制的神经整合中枢（neural integrator）。

图1 VOR传导通路示意图

前庭性眼震的产生是源于双侧前庭通路张力的不平衡导致的[16]。当一侧迷路损害时，大多同时累及同侧的水平半规管（水平性眼震）和前后垂直半规管（上跳旋转性+下跳旋转性=旋转性），3个半规管旋转轴综合向量为水平带有旋转性的眼震，往往损伤后眼震强度较大，不能被固视所抑制，慢相侧为患侧，快相为健侧的眼震。而前庭中枢性病变多因小脑或脑干某些结构病变导致双侧前庭的张力不平衡，一侧的前庭小脑病变可导致同侧前庭核的抑制性降低，该侧前庭初级通路兴奋性较对侧升高，因此产生快相为患侧的自发性眼震，眼震强度较弱，容易被固视所抑制。如果VOR初级通路的前庭神经核病变，破坏了VOR初级通路，可以出现强烈的自发性眼震，如II°或III°的自发性水平眼震，但由于病变位于脑干的桥脑，距离锥体束、皮质核束等结构很近，脑干梗死或出血等病变往往因为供血区的因素，不可能选择性损害前庭核团，所以往往会伴有椎体束等受累情况，往往合并肢体偏瘫、颅神经损害等体征。而且迷路结构属于后循环供血区，迷路动脉大部分发自小脑前下动脉，小部分发自基底动脉，血管较为纤细迂曲，往往为终末血管，一旦发生病变，很难出现代偿性供血。

本文中I°自发性水平眼震组中73.79%的患者为周围前庭疾病，而周围前庭缺血性疾病占68.42%；II°自发性水平眼震组中92.17%的患者为前庭周围性疾病，III°自发性水平眼震组93.84%的患者为前庭周围性疾病，提示自发性眼震强度越大，前庭周围性疾病的发病率越高，前庭中枢性疾病的发病率越低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。具体各组内疾病占比情况，前庭周围性疾病中的周围前庭缺血性疾病在各组中所占比例远远高于其他疾病，其次为前庭神经炎，随着眼震强度的增大，周围前庭器官缺血性疾病的发病率呈逐渐升高趋势，而前庭神经炎的发病率呈逐渐降低趋势；前庭中枢性疾病组中代谢性脑病发病率与眼震强度升高成反比，而小脑、脑干梗死患者占比变化与眼震强度变化无明显相关性。

综上所述，急性眩晕发病的患者早期，往往自发性眼震是唯一体征，视跟踪、扫视、凝视性眼震、视动检查等用于鉴别是否为前庭中枢性疾病的检查往往不能配合，简单而快速的通过自发性眼震的方向、强度等级，可帮助医生初步判定孤立性眩晕疾病的病变结构位置，对疾病的诊疗有一定的帮助。但是单纯观察自发性水平眼震的方向和强度在前庭疾病的定位中显然存在一定片面性，还要结合其他相关检查，如神经科常规查体、前庭双温实验、眼动和视动检查、影像学检查等，进一步提高临床的诊疗水平，避免误诊的出现。