尖顶军盔征心电图改变1例并文献复习

张粲那, 向 露, 罗亚雄, 2

(1.吉首大学医学院,湖南 吉首 416000;2.湘西自治州人民医院/吉首大学第一附属医院 心内科,湖南 吉首 416000)

尖顶军盔征(spiked helmet sign,SHS)是一种酷似急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction, STEMI)的心电图改变。其心电图特征主要表现为QRS波前后的基线向上偏移、R波尖锐、ST段下斜型抬高,因形状酷似“德国普鲁士军盔”而命名[1]。SHS发生机制尚未明确,主要有“伪影”和“误视”两种学说。由这两种学说将SHS分为I型SHS(伪影)和II型SHS(误视)两种类型,两者的发生机制及临床意义各不相同。因SHS与各种急重症疾病有关,常常提示高死亡风险[1-2],因此及时识别该心电图表现至关重要。本文报道了1例SHS心电图改变,并复习相关文献,旨在阐述SHS的可能发生机制和临床意义。

1 临床资料

患者女性,84岁,主因“腹胀、腹痛9 d,加重伴胸闷、气促8 h”于2022年4月25日就诊于湘西自治州人民医院心内科。9 d前患者无明显诱因出现全腹部疼痛,以脐周为主,呈阵发性加剧,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,自觉腹胀,排便排气停止,于当地医院就诊,考虑 “肠梗阻”,予禁食、灌肠、补液等对症处理后未见明显好转。8 h前患者腹痛加剧并出现胸闷、气促,为求进一步诊治转来我院。既往有泌尿系感染病史,无高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史。入院查体:体温36.1 ℃,心率131次/min,呼吸20次/min,血压127/88 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),精神差,双肺呼吸音粗, 未闻及干湿性啰音。心率131次/min,律齐,心界无扩大,心音低,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹胀,腹肌较紧张。全腹可触及压痛、反跳痛,以脐周明显。全腹呈鼓音,肝浊音界缩小,无移动性浊音,肠鸣音减弱。

入院后完善相关检查。N-末端B型脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)(2022年4月25日):12 503.70 pg/ml(参考值0～1 800 pg/ml);肌红蛋白(2022年4月25日):278.80 ng/ml(参考值0～61.5 ng/ml);高敏肌钙蛋白I(2022年4月25日):1.267 ng/ml(参考值0～0.1 ng/ml)。心电图(2022年4月25日)示: ①窦性心动过速;②肢体导联QRS波群低电压;③V1、V2导联QRS呈QS形,V3、V4导联QRS呈qR形;④V3～V5导联R波尖锐、主波向上伴其前后基线向上偏移0.3～0.4 mV;⑤V2～V5导联ST段下斜型抬高0.1～0.3 mV伴T波正负双向或倒置, 见图1。依据心电图检查结果提示:急性前壁抬高型心肌梗死? SHS? 胸部正侧位X线(2022年4月25日)示:支气管疾患;肺气肿;双肺感染可能性大;心影狭长;升主动脉及主动脉弓明显扩张,见图2。腹部立位X线(2022年4月25日)示:胃腔及空肠、回肠积气扩张,肠管较宽处管径43 mm,考虑小肠梗阻;双侧腹脂线模糊,见图3。完善实验室检查:肌酐(2022年4月25日)178.80 μmol/L;血常规+ C-反应蛋白(2022年4月25日):白细胞计数23.94×109/L,中性粒细胞百分数98.50%,C-反应蛋白228.92 mg/L。降钙素原(PCT)(2022年4月25日):1.189 ng/ml。D二聚体(2022年4月25日):4.58 mg/L。患者肠梗阻并急性腹膜炎诊断明确,但肌钙蛋白升高,心电图ST段抬高,临床不能排除合并急性心肌梗死可能,故立即行冠状动脉造影检查(2022年4月25日), 结果示:右冠状动脉:近中段狭窄40%～50%,冠状动脉血流分级(TIMI分级):3级。左主干、左前降支、左回旋支:管壁略不光滑,TIMI血流3级,见图4。入院诊断:肠梗阻并急性腹膜炎;心肌损伤并心功能不全;心电图SHS表现。

图1 入院时心电图

图2 胸部正侧位X线 :双侧胸腔无气胸、积液 注:白色箭头提示扩张的主动脉

图3 腹部立位X线:胃和肠管大量积气扩张,膈肌受压上抬

图4 冠状动脉造影 a.右冠状动脉(RCA),近中段狭窄40%～50%;b.左前降支(LAD),未见明显狭窄;c.左主干(LM)和左回旋支(LCX),未见明显狭窄

2 讨 论

2011年Littmann等[1]在8例非心脏疾病的危重症患者心电图中发现了一种特殊类型的ST段抬高,其心电图特征主要表现为QRS波前后的基线向上偏移、R波尖锐、ST段下斜型抬高,形状酷似“德国普鲁士军盔”,故命名为SHS。

SHS发生机制尚未明确,主要有“伪影”和“误视”两种学说。“伪影”学说认为,在心脏组织中,存在牵拉激活的离子通道,这些通道被激活时产生去极化内向电流,可影响心肌细胞动作电位,使心电图发生改变[3]。而当胸腹急症使胸(腹)腔内压力急剧升高时,左室下壁直接刺激膈肌或通过左侧膈神经触发左侧膈肌运动,使膈肌和胸膜重复收缩,恰与心动周期一致,心脏受抬高的膈肌和(或)胸膜挤压,使室壁受压对应导联出现与心跳同步的基线移位,称为心电图伪影(假性ST段抬高)[1, 4]。Tomcsányi等[5]将电极置于1例血液净化患者的动静脉瘘处时可记录到SHS,而将电极置于正常手腕处时SHS消失,也证实了SHS是由“搏动性表皮牵拉”引起的心电图伪影。有学者将由此机制产生的心电图改变定义为I型SHS,主要见于胃肠道穿孔或肠梗阻等急腹症引起腹腔压力急剧升高时(SHS多出现在下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF);也可发生在气胸、主动脉夹层、胸腔积液等急性胸腔疾病引起胸腔压力升高时(SHS多出现在胸前V1～V6导联)[2, 6-8]。但这种对应关系的特异性并不强[9],如本例患者主要疾病为肠梗阻,而SHS心电图改变却出现在V3～V5导联。该情况出现的原因可能是由于患者腹腔压力急剧增加使膈肌上抬,间接导致胸腔压力增大所致,且患者心脏狭长,升主动脉及主动脉弓明显扩张,进一步增加了胸腔压力,胸壁挤压心脏,从而出现胸导联SHS。另外,本例患者肠梗阻后突发胸闷、气促伴NT-proBNP水平明显升高,考虑心肌损伤合并心力衰竭,而心力衰竭心电图也可出现SHS[10]。

“误视”学说认为,当QTc显著延长伴T波倒置时,足够宽的倒T波上升支到达下一QRS波群前,与其ST段及T波降支形成SHS,误视为ST段抬高[11]。学者们将上述机制产生的心电图改变定义为Ⅱ型SHS。在QT间期显著延长的情况下,如蛛网膜下腔出血、急性脑出血、Takotsubo心肌病、长QT综合征[6, 11-13],“搏动性表皮牵拉”机制无法解释该现象,Laundon等[11]考虑与QTc明显延长,而改变T(U)波相关[5, 14-15]。而导致QT间期延长的原因可能是应激时肾上腺素明显升高[16]。Aliyev等[12]曾报道1例长QT综合征的患者进行双侧经皮星状神经节消融后出现SHS,所以SHS还可能与过度的交感神经放电相关。而Mahmoudi等[2]发现,SHS的出现也可能是受外界机械干扰所致。由于每个导联记录的是至少2个电极间的电流,所以当电极受外界机械干扰时,所有相关的导联都会出现异常。出现SHS的患者通常病情危重,而在重症监护室内,同时使用的输液泵、呼吸机等机械设备较多,容易造成干扰。

SHS的病死率极高,Littmann等[1]曾首次报道了8例SHS,其中6例在院内死亡,Mahmoudi等[2]对当前各病例报道进行系统回顾发现32例患者中有19例院内死亡。此外,STEMI是心电图ST段抬高中最常见的心脏疾病,是心血管急危重症,早期血管开通是治疗的关键。而SHS因ST段明显抬高,与STEMI难以鉴别,若脑出血所致SHS误诊为STEMI而使用抗血小板聚集、抗凝等药物时,将导致患者出血加重,甚至危及生命,故鉴别两者意义重大。一般来讲,SHS多见于胸(腹)腔压力增加相关疾病,有此类疾病临床表现。其心电图并非真正的复极异常表现,因此ST段抬高不呈典型的急性心肌梗死样的上斜形或凹面向下形ST段抬高,没有对应性ST段压低;肌钙蛋白不升高或轻度增高有利于SHS与STEMI的鉴别。然而Minotti等[17]曾报道1例患者因上腹痛伴气促3 h入院,心电图提示下壁导联呈典型SHS改变,QT间期达480 ms,排除非心脏疾病后,完善冠状动脉造影提示右冠状动脉远端闭塞,经球囊扩张成形术后,心电图恢复。可见SHS亦可与损伤性ST段抬高合并存在。这更加大了鉴别两者的难度。STEMI患者除ST段抬高还可见肌钙蛋白的升高,若SHS同时伴有肌钙蛋白升高,需进一步完善冠状动脉造影,避免延误诊治。