系统性红斑狼疮患者外周血中T细胞α7nAChR mRNA的表达及其临床意义

王思茹，杨娉婷

（中国医科大学 1. 附属盛京医院风湿免疫科，沈阳 110004； 2. 附属第一医院风湿免疫科，沈阳 110001）

系统性红斑狼疮 （systemic lupus erythematosus，SLE） 是以产生自身免疫性抗体以及免疫复合物为特点的慢性、炎症性自身免疫性疾病［1］。免疫复合物沉积激活了经典补体通路，导致了自身炎症和多系统的损伤。SLE病因比较复杂，目前其发病机制尚未完全阐明。已有研究［2］表明，免疫系统和神经系统共同调控炎症的发生和发展。近年来迷走神经介导的“胆碱抗炎通路”受到广泛关注［3］。作为免疫的核心细胞，T细胞表达大部分胆碱能系统的组成成分，包括胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶受体以及毒蕈碱型和烟碱型乙酰胆碱受体 （muscarinic acetylcholine receptors，mAChRs；nicotinic acetylcholine receptors，nAChRs）。在乙酰胆碱酯酶受体中，免疫细胞表达mAChRs 5 个亚型 （M1～M5） 和nAChRs中的α2、α4、α5、α6、α7、 α9、α10 亚型［4］。

nAChRs广泛表达，是乙酰胆碱门控离子通道，具有不同的性质和功能［5］。在神经肌肉连接处和自主神经节中，nAChRs介导兴奋性突触传递；而在中枢神经系统神经元中，nAChRs主要起调节作用。nAChRs也在非兴奋性细胞中表达，影响细胞分化和增殖［6］。α7烟碱型乙酰胆碱受体 （α7 nicotinic acetylcholine receptor，α7nAChR） 在非兴奋细胞中的作用体现在胆碱能抗炎途径中。免疫细胞中α7nAChR表达，通过迷走神经的传出神经抑制炎症［5］。在炎症发展过程中，外周细胞因子激活迷走神经的传入纤维，使迷走神经远端释放乙酰胆碱；乙酰胆碱激活α7nAChR，进而参与调节机体炎症反应［7］。

FUJII等［8］研究提示T细胞表面α7nAChR参与慢性炎症的免疫调节及 辅助T细胞 （T helper cell，Th） 分化，α7nAChR与肾脏慢性炎症和肾脏损伤相关。SLE患者外周血中乙酰胆碱水平低且不稳定，乙酰胆碱受体表达水平也相对较低，因此，检测乙酰胆碱受体mRNA表达是目前常用的方法［8］。……